Микоплазмоз – это инфекция дыхательных путей, возбудителем которого являются микробы из группы микоплазм. Микоплазмы это мелкие микробы, паразитирующие в клетках дыхательных путей. Кроме дыхательных путей микоплазмы способны поражать мочеполовую систему, суставы. Микоплазменная инфекция протекает в виде синусита, фарингита, бронхита, пневмонии. Основные симптомы микоплазмоза: сухой кашель, незначительное повышение температуры, болезненное глотание, одышка. Микоплазменная инфекция нередко переходит в пневмонию, напоминающую своим течением грипп.

Что такое микоплазмы и как они размножаются?
Микоплазмы - это группа микроорганизмов, паразитирующих в эпителиальных (покровных) клетках дыхательных путей. Микоплазмы лишены прочной клеточной стенки и собственного аппарата для синтеза энергии, поэтому для жизни и размножения микоплазмы используют ресурсы зараженных ими клеток. Способность микоплазм вызывать болезнь объясняется следующими феноменами:

Микоплазмы обладают небольшими размерами и располагаются только внутри зараженных клеток. Такое расположение защищает их от действия клеток иммунной системы и антител (микоплазмы «как бы прячутся» внутри клеток организма).

Микоплазмы подвижны и при разрушении одной клетки способны быстро передвигаться в межклеточном пространстве к другим клеткам, чтобы заразить их.

Микоплазмы способны прочно прикрепляться к оболочкам клеток, поэтому инфекция (микоплазмоз) возникает даже после проникновения в организм малого количества микробов.

Попадая внутрь клеток эпителия дыхательных путей (клетки выстилающие поверхность трахеи, бронхов) микоплазмы начинают активно размножаться и практически сразу парализуют нормальную работу зараженных клеток.

Наиболее удивительной и важной особенностью микоплазм, объясняющей хроническое течение микоплазмоза, является большое структурное сходство микоплазм с некоторыми компонентами нормальных тканей живого организма . Ввиду этого, иммунная система животного, больного микоплазмозом, плохо распознает этих микробов, что позволяет им длительное время выживать в зараженных тканях.

Кроме того, микоплазмы не чувствительны к большинству антибиотиков, чем объясняется сложность лечения микоплазменной инфекции.

Легочный микоплазмоз передается воздушно-капельным путем с капельками мокроты и слюны, которые выделяются больным животным во время кашля, а также контактным путем, через предметы, зараженные мокротой и слюной больного.
Легочный (респираторный) микоплазмоз может протекать в виде микоплазменного бронхита или микоплазменной пневмонии.
Начальные симптомы микоплазмоза это – болезненное сглатывание и скопление слизи в горле, сухое покашливание, воспаление слизистой носа. У молодняка, больного микоплазмозом, основным симптомом болезни может быть сухой часто повторяющийся кашель, возникающий на фоне незначительного повышения температуры.

Микоплазменная пневмония развивается у козлят, а также молодняка, как осложнение микоплазменного бронхита. Течение микоплазменной пневмонии напоминает грипп: боль в горле, постепенное повышение температуры (до 41-42 С), сухой кашель, выраженная одышка (затрудненное дыхание), слабость. Кашель при микоплазменной пневмонии нередко сопровождается выделением небольшого количества гнойной мокроты (иногда в мокроте могут присутствовать следы крови).
Течение микоплазменной пневмонии, в целом, благоприятное, однако в некоторых случаях, у ослабленных болезнью животных, могут возникнуть осложнения в виде менингита, артрита или нефрита.

Лечение легочного микоплазмоза зависит от формы болезни. Перед началом лечения необходимо провести диагностику, так как лечение микоплазмоза значительно отличается от лечения обычного бактериального или вирусного бронхита. При лечении используются антибиотики группы тетрациклинов, фторхинолонов, эритромицин, а так-же симптоматическое лечение в виде откашливающих, разжижающих мокроту и др..

Инфекционная плевропневмония коз – (pleuropneumonia infectiosa caprarum) — контагиозная болезнь, вызываемая микоплазмой и сопровождающаяся лихорадкой и крупозной пневмонией, серозно-фибринозным плевритом.

Этиология. Возбудитель — М. mycoides var. capri по культурально-морфологическим свойствам сходен с возбудителем перипневмонии крупного рогатого скота, но несколько отличается от него по антигенной структуре. Микоплазму легко выделяют из свежего материала на твердых, полужидких и жидких питательных средах. На твердых средах она образует росинкообразные колонии двух типов (S-, R-формы) с вросшим в агар центром. В жидкой среде дает легкую опалесценцию, образуя на поверхности нежную пленку.

Эпизоотологические особенности. В естественных условиях болеют только козы, в основном до трехлетнего возраста. Козы старшего возраста и козлята-сосуны болеют реже. Источник микоплазм — больные и переболевшие козы, выделяющие их при кашле, с носовым экссудатом и мочой.

Заражаются жи­вотные аэрогенным путем. Болезнь проявляется в виде локальных вспышек с поражением всех животных в неблагополучном очаге. Иногда возникают эпизоотии. Смертность достигает 90-100 %.

Течение и симптомы. Инкубационный период 5-20 дней. Болезнь протекает чаще остро, реже — хронически. Симптомы сопровождаются быстрым повышением температуры тела до 41-42 °С, отказом от корма, угнетением, мышечной дрожью, отсутствием жвачки. Животные отстают от стада, не едят. Отмечают кашель, вначале сухой, отрывистый, затем влажный. Одновременно наблюдают серозные, переходящие в слизисто-гнойные истечения из носа, конъюнктивиты. Дыхание затруднено, сопровождается хрипами и стонами; 70-80 % коз абортируют. Животные погибают на 7-10-й день болезни. При хроническом течении симптомы выражены стерто, но также часто болезнь заканчивается летально.

Патологоанатомические изменения обнаруживают в легких уже в ранней стадии болезни в виде мелких очагов воспаления, располагающихся в разных долях под плеврой. Процесс охватывает обычно верхние, а позже нижние доли легкого; пораженная доля увеличена, уплотнена. При остром течении болезни в грудной полости часто обнаруживают от 1 до 2 л мутноватой соломенно-желтоватого цвета жидкости, из которой на воздухе выпадает фибринозный осадок. Пораженные легкие часто спаяны с грудной клеткой, диафрагмой и участками перикарда. В легких преобладают участки серо-красной гепатизации, которые на разрезе часто мраморного вида. Средостенные и бронхиальные лимфатические узлы увеличены в 4-5 раз, на разрезе сочны и усеяны точечными кровоизлияниями, на сердечной оболочке признаки воспаления, сердце увеличено. В сердечной сорочке содержится мутноватая жидкость. Мышца сердца дряблая. Иногда признаки катарального гастроэнтерита. Печень и селезенка увеличены с признаками дистрофии.

Диагноз основан на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований (устанавливают возбудителя в патологическом материале в РСК и РДП, а также ставят биопробы на восприимчивых козлятах с выявлением специфических антител в сыворотке крови больных животных — ретроспективный диагноз в РСК).

Дифференциальный диагноз.При дифференцировании исключают геморрагическую септицемию, хламидиозную пневмонию и инфекционную агалактию овец и коз бактериологическими исследованиями, выделением возбудителей этих болезней и постановкой биопробы на восприимчивых к ним крупных и мелких лабораторных животных (последние к возбудителю ИПП коз не восприимчивы).

Профилактика и меры борьбы.Изолируют больных животных, убивают всех больных коз и тщательно проваривают мясо. Шкуры обеззараживают высушиванием или химическим способом. Два месяца с момента убоя или выздоровления заболевших животных не допускают ввод в стадо других коз, совместную пастьбу и водопой с благополучными стадами. Места стоянок коз, загоны дезинфицируют 2 %-ным горячим раствором гидроокиси натрия, 2 %-ным раствором формальдегида, свежегашеной известью (10-20 %), раствором хлорной извести с 2 % активного хлора. При лечении эффективен тетрациклин (действует на развивающиеся формы микоплазм). После внутривенного введения 3-10 %-ного раствора новарсенола облегчается течение болезни и снижается смертность.

Переболевшие козы приобретают иммунитет. С профилактической целью используют две вакцины: тканевую и культуральную. С помощью первой вакцины, разработанной Ф. Д. Лукашенко и др. (1944), удалось искоренить эту болезнь в нашей стране. К созданию культуральной живой вакцины привели исследования Ширлеу (1949), осуществившего аттенуацию микоплазмы последовательными пассажами на питательных средах. Начиная с 43-го пассажа микоплазма не вызывала генерализованной болезни после подкожной инокуляции. Это послужило основой для разработки культуральных вакцин, применяемых в ряде стран Азии.