ПАРЕЗ И КЕТОЗ
Послеродовой парез (Coma puerperalis) (родильный парез, кома молочных коров) –это острое, тяжелое нервное заболевание животных, сопровождающееся параличеобразным состоянием глотки, языка, кишечника и конечностей с потерей сознания. Болезнь регистрируется главным образом у коров, коз и редко у свиней.
Этиология. Конкретная Причина возникновения болезни до сих пор не выяснена.
Наблюдениями установлено, что болезнь отмечается преимущественно:
1) у хорошо упитанных коров,содержащихся на концентрированных и особенно на богатых белком кормах;
2) у животных с высокой молочной продуктивностью (заболевание беспородных коров отмечается крайне редко);
3) в период самой повышение молочности - у коров 5-8 лет; первотелки почти не заболевают;
4) при стойловом содержание животных;
5) в первые 3 дня послеродового периода, после легких и быстро протекающих родов; редко парез развивается через несколько недель или месяцев после отела и как исключение у беременных животных или во время родов. У некоторых коров и коз родильный парез повторяется после каждых родов.
Для объяснения причин заболевания существует значительное количество теорий, пытающихся увязать клинические признаки пареза с отмеченными выше этиологическими предпосылками.Однако большинство из этих теорий не подтверждается экспериментом и практикой.Установлено, что во время послеродового пареза содержание сахара в крови резко падает (2 части на 10000 при 8 частях в норме). Это послужило основанием объяснить возникновение послеродового пареза как следствие гипогликемии. Некоторые авторы усматривают причину родильного пареза в усиленной деятельности поджелудочной железы, в которой под влиянием гиперемии вырабатывается большое количество инсулина,вызывающего гипогликемию. Специальные исследования показали, что у коров после введения 950 единиц инсулина развивается типичная картина родильного пареза.После инъекции 40 мл 20%-ного раствора глюкозы все признаки заболевания быстро исчезают.
Возникновение послеродового пареза ставится в связь с гипокальциемией, гипофосфориемией и гипомагниеземией, появляющимися вследствие угнетения функции паращитовидных желез в результате их гиперемии во время родов и общего нервного перевозбуждения. При послеродовом парезе происходят существенные сдвиги в углеводном и белковом обменах.
Надо полагать, что послеродовой парез - заболевание, возникающее вследствие перенапряжения(истощения или торможения) нервной системы, и, в частности, анализаторов коры головного мозга на импульсы, идущие от баро - и хеморецепторов полового аппарата и других внутренних органов, прямо или косвенно участвующих в родовомакте.
При лечении послеродового пареза вдуванием в молочную железу воздуха либо введением в вену раствора глюкозы или кальция раздражаются баро - и хеморецепторы, в большом количестве расположенные в стенках молочной цистерны, молочных ходов и кровеносных сосудов. В ответ на это раздражение изменяются кровяное давление, частота дыхания, а главное, быстро восстанавливается реактивность коры головного мозга,в силу чего выравнивается функция всех других систем организма.
Клинические признаки. Послеродовой парез может протекать в виде типичного общего полупаралича или некоторого недомогания и понижения жизненных процессов в организме. Болезнь начинается общим угнетением или, наоборот, возбуждением. Аппетит отсутствует, походка неуверенная; наблюдается общая дрожь или подергивание отдельных мышечных групп туловища и конечностей. Все тело, особенно рога и конечности, холодные. Корова лежит на груди с подогнутыми ногами, с расширенными зрачками и бессмысленным взглядом; голова у нее запрокинута на сторону. При потягивании за рога легко удается придать голове естественное положение, но стоит только прекратить удерживать голову, шея вновь сгибается и голова располагается на боковой стенке груди. Пальпебральный рефлекс задержан или отсутствует. Выделяются слезы. С течением времени роговица подсыхает и мутнеет. Рот приоткрыт; выпадает язык.
Акт глотания нарушен частично или полностью вследствие паралича языка и глотки. Перистальтика отсутствует. В прямой кишке обнаруживают сухие, плотные каловые массы. Мочевой пузырь переполнен. Как правило, развивается тимпания. Дыхание замедленное, хриплое (западение языка и скопление слюны). Вены вымени инъецированы; молоко отсутствует или выделяется в небольшом количестве. При наступлении болезни вовремя родов (встречается редко) схватки и потуги прекращаются, выведение плода затягивается.
Характерно понижение температуры тела до 35-36 °С. При слабо выраженной форме заболевания (атипичная форма) температура тела иногда не падает ниже 37-37,5 °С и даже может остаться нормальной.Животное угнетено, аппетит ослаблен, чаще отсутствует. Некоторые больные коровы способны самостоятельно вставать и с трудом передвигаться. При лежании наблюдается характерное S-образное искривление шеи. Иногда послеродовой парез проявляется только небольшим угнетением и общей вялостью, атонией желудочно-кишечного тракта и шаткой походкой. В таких случаях для дифференциальной диагностики следует применить вдувание в вымя воздуха.
Прогноз. Чем быстрее прогрессирует процесс, тем тяжелее протекает болезнь и труднее лечение.При своевременном вмешательстве (в течение первых 24-48 ч) 90% больных коров поправляются. Без врачебного вмешательства животное (почти как правило)погибает в течение первых 12-24 ч от тимпании, редко болезнь затягивается на 5-12 сут. Очень редко на 2-3-й день общее состояние животного начинает неожиданно и быстро улучшаться и все признаки болезни исчезают. Если болезнь приняла затяжной характер, явления коллапса усиливаются и животное незаметно или в сильных агональных судорогах погибает. Большей частью смерть обусловливается тимпанией или аспирационной бронхопневмонией.
Повышение температуры тела,улучшение пульса, способность приподнимать голову, восстановление пальпебрального рефлекса и особенно перистальтика служат признаками начавшегося выздоровления.
В атипичных случаях (парез до родов, через несколько недель или месяцев после них) болезнь часто принимает затяжную форму и лечение не дает положительных результатов. При атипичной формеродильного пареза следует исключить транспортную болезнь и интоксикацию со стороны кишечника (ацетонемия и др.).
Лечение. Для лечения животных при послеродовом парезе предлагались самые разнообразные методы общего и местного характера, но ни один из них не давал эффекта. Только с открытием Шмидтом способа, заключающегося в нагнетании воздуха в молочную железу через молочный канал и цистерну, родильный парез перестал быть бичом животноводческих хозяйств. Способ Шмидта по своей простоте и доступности выполнения в любой обстановке вытеснил все остальные и в настоящее время является наиболее распространенным и результативным.
Для вдувания воздуха в молочную железу пользуются аппаратом Эверса, состоящим из нагнетательных шаров или велосипедного насоса, соединенных резиновой трубкой с молочным катетером.Для предотвращения инфицирования молочной железы в резиновый шланг вставляют ватный фильтр. Перед нагнетанием воздуха корове придают спинно-боковое положение,выдаивают молоко и обтирают верхушки сосков спиртом. После этого осторожно вводят в сосковый канал катетер и постепенно накачивают воздух. Постепенное накачивание воздуха оказывает более интенсивное воздействие на рецепторные элементы, чем быстрое его введение. После накачивания воздуха во все четверти нужно вновь подкачать его в те четверти, которые накачивали первыми, так как после расправления смежных долей вымени давление в первых долях ослабевает.Дозировка воздуха определяется практикой; критерием в этом отношении может служить общая напряженность кожи молочной железы (складки расправляются), а главное,появление тимпанического звука при пощелкивании пальцами по коже вымени (такие же ощущения и звук получаются при пощелкивании пальцами по напряженной, сильно растянутой воздухом «надутой» щеке).
Когда в вымя нагнетают недостаточное количество воздуха, лечебного эффекта может не быть. При чрезмерном же и быстром надувании вымени разрываются альвеолы и возникает подкожная эмфизема, что легко устанавливают пальпацией (крепитация подкожной клетчатки). Воздух, прорвавшийся за пределы молочной железы, со временем рассасывается, но повреждение паренхимы органа отрицательно действует на молочную продуктивность животного.
После вдувания воздуха следует слегка помассировать верхушки сосков, чтобы побудить к сокращению мышцу сфинктера и предотвратить выхождение воздуха. Если сфинктер слаб и воздух не удерживается, рекомендуется слегка перетянуть сосок полоской материи, ленточкой от бинта, но не ниткой, так как нитка может обусловить некроз периферии соска или паралич мышц сфинктера. Через 2 ч повязки снимают. Иногда уже через 15-20 минут после вдувания воздуха корова проявляет признаки улучшения общего состояния, быстро встает и сразу же принимается есть корм. Чаще же признаки болезни ослабевают постепенно, состояние животного восстанавливается до нормы медленно. Нередко до и после подъема коровы (козы) на ноги у нее наблюдается общая мышечная дрожь, продолжающаяся несколько часов.
В большинстве случаев для излечения животного достаточно однократного вдувания воздуха, но если через 6-8ч улучшения не наступило, приходится повторно вдувать воздух.
Описанный метод целесообразно сочетать с симптоматическим лечением (теплые укутывания, растирание крупа и боков, введение под кожу кофеина, освобождение прямой кишки от каловых масс эксплорацией, горячие клизмы). Если жизни животного угрожает тимпания, немедленно делают прокол рубца троакаром или толстой иглой и через них вводят в полость рубца 20-40 мл 40 %-ного раствора формалина или 300-400 мл 5 %-ного спиртового (винного) раствора ихтиола.
При послеродовом парезе категорически запрещается насильственно вливать животному в рот жидкие лекарственные средства(развивается аспирационная бронхопневмония).
Когда вдувание воздуха не помогает, следует испытать внутривенные вливания 10-20 %-ного раствора глюкозы или 10 %-ного раствора кальция хлорида или глюконата (100-200 мл).
В. С. Кириллов рекомендует устранять родильный парез внутривыменным вливанием 600-2000 мл (в зависимости от емкости вымени) парного молока здоровой коровы. В этом случае, как показала практика, выздоровление происходит быстрее, не сопровождается мышечной дрожью,обычно не требуется применение сердечных и других средств. Еще лучшие результаты дает введение в одну из четвертей вымени молока, подогретого до 48°С. Если через 1-1,5 ч корова не поднялась, следует повторить вливание в ту же четверть. Обычно после второго вливания все признаки болезни исчезают через 20-30 мин. Доить корову можно только через 1-2 ч после ее вставания. При доении нельзя выжимать воздух из вымени. Выдаивать надо только молоко (до появления воздуха).
Бывают случаи, когда,несмотря на самые разнообразные приемы лечения, животные не выздоравливают, их приходится убивать. В качестве профилактических мероприятий можно рекомендовать устранение всех факторов, предрасполагающих к заболеванию. В частности, уместны дача сахара по 200-300 г в сутки за несколько дней до отела и в первые 3-4 дня пуэрперального периода,минеральная подкормка на протяжении всей беременности. По данным ряда авторов,хороший эффект получают от внутримышечных инъекций витамина D с одновременной дачей с кормом хлорида аммония по 100-140 г в сутки. Это способствует лучшему всасыванию кальция из корма в кишечнике, а также мобилизации его из костной ткани животного. За 1-2 нед. до родов и в течение 7-10 дней после родов из рациона надо изъять концентраты и сочные корма, применять регулярный, ежедневный моцион, особенно в сухостойный период.В коровниках и родильных отделениях необходимо устранить сквозняки, поскольку возникновение родильного пареза некоторые авторы объясняют простудой (Н. Ф.Мышкин).
У коз и овец болезнь протекает так же, как и у коров. Применяют те же способы лечения.
У свиней парез появляется на 2-5-й день после родов и сопровождается очень сильным угнетением.Больная свинья обычно лежит врастяжку. Все рефлексы у нее ослабевают; дышит со стоном. Молочная железа наполнена и сильно гиперемирована. Температура тела снижается до 37-37,5 °С.
Прогноз благоприятный.
Лечение: теплые укутывания, массаж молочной железы с втиранием камфорного масла, клизмы с сахаром и слабительные средние соли.
Источник - Ветеринарная Энциклопедия webvet.ru
Кетоз – нарушение промежуточного, в основном белково–углеводного обмена, сопровождающееся расстройством пищеварения, повышением содержания в крови кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и бета–оксималярной кислот – в норме 2–7 мг%), деструктивными изменениями во внутренних органах (печени, почках, миокарде). Болеют в основном суягные многоплодные овцематки за 3–4 нед до окота, что сопровождается расстройством функций центральной нервной системы, пищеварения и абортами.
Чаще всего причиной болезни является голодание, несбалансированность рациона по общей, протеиновой, витаминной питательности, в конце суягности. Кетоз может возникнуть и как вторичное заболевание при ацидозе на почве перекармливания концентратами.
В первой стадии характерно наличие массовых абортов, извращение аппетита, расстройство пищеварения, потеря шерсти, тахикардия, одышка. Вторая стадия характеризуется прогрессированием в своем развитии. Отмечается резкое угнетение, слабость, вялость, ослабление реакций на окружающее, животное длительное время стоит упершись головой в стенку кормушку, развивается дряблость мышц и ослабление их тонуса. Токсикоз и истощение центральной нервной системы приводят к некоординированным движениям, судорогам и коматозному состоянию.
Постоянные симптомы кето–за: выдыхаемый воздух, моча, кожа имеют острый запах ацетона, желтушные слизистые оболочки, увеличенная печень, пониженный или извращенный аппетит, изменения в жвачке, запоры, атония преджелудков и кишечника, реже судороги, мышечная дрожь.
Для подтверждения окончательного диагноза необходимо отправить в ветлабораторию на анализ кровь, мочу и молоко на содержание кетоновых тел.
В рацион больных особей вводят корма, богатые сахаром (свекла, морковь, патока), а также картофель, хорошее сено, микроэлементы, витамины А и D2, активизируют моцион. Медикаментозное лечение состоит из внутривенного введения глюкозы, гидролизатов, инсулина; внутрь – соду, лимоннокислый натрий.
Профилактика кетоза овец сводится к сбалансированности рационов по питательности и структуре кормовых средств, улучшению содержания и ухода за животными.
КЕТОЗ - KETOSIS
Заболевание жвачных животных, сопровождающееся накоплением в организме кетоновых тел, поражением гипофиз-надпочечниковой системы, щитовидной, околощитовидных желез, печени, сердца, почек и других органов.
Кетоз встречается у молочных коров, суягных овцематок, буйволиц и других животных. Появление заболевания у жвачных животных обусловлено особенностью рубцового пищеварения, у моногастричных животных возникновение кетоза как болезни оспаривается.
Кетоз коров. Заболевание ранее описывали под различными названиями: ацетонемия, токсемия молочных коров, белковая интоксикация и др. В настоящее время болезнь называют Кетозом. Не следует кетоз называть ацетонемией (кетонемией, кетонурией), так как повышение в крови кетоновых тел и появление их в большом количестве в моче является одним из признаков кетоза, при этом наиболее ярко проявляющихся в начале болезни. Кетонемия (кетонурия) могут быть при тяжелой форме сахарного диабета, воспалительных процессах в организме, голодании и некоторых других первичных болезнях, но патогенез их повышения в крови и моче иной, чем при кетозе.
Болеют кетозом преимущественно коровы с уровнем продуктивности 4000 кг молока и выше. Это самое широко распространенное заболевание в высокопродуктивном молочном животноводстве.
Этиология. Кетоз коров является заболеванием полиэтиологической природы, в возникновении которого определяющую роль играют: а) дефицит энергии в фазу интенсивной лактации; б) белковый перекорм; в) поедание кормов, содержащих много масляной кислоты. Болезнь наиболее ярко проявляется в первые 6-10 недель после отела, когда необходимы большие энергозатраты
на образование молока.
Кетоз преимущественно встречается в хозяйствах с высококонцентрированным типом кормления, где в рационах коров недостает длинностебельчатого сена. Некоторые авторы считают, что более 50% всех высокопродуктивных коров заболевают Кетозом вследствие энергетического дефицита рационов, так как на образование молока требуется много глюкозы (около 45 г на 1 кг). В пик лактации потребность в глюкозе у коров возрастает в 2-3 раза.
При высокой продуктивности животные потребляют большее количество концентрированных кормов, что приводит к нарушению соотношения ЛЖК в рубцовом содержимом в сторону повышения масляной кислоты, снижения пропионовой и возрастанию концентрации аммиака. В свою очередь, при потреблении животными большого количества протеина возрастают энергозатраты, так как на 1 кг азота, экскретируемого с мочой в виде мочевины, используется 5450 Ккал.Возникает порочный круг: большую потребность в питательных веществах у высокопродуктивных коров стараются удовлетворить скармливанием повышенного количества концентрированных кормов, а это приводит к дополнительным затратам энергии, к ее дефициту и развитию кетоза.
Рационы высококонцентрированного типа наряду с избытком белка были обеднены витаминами и микроэлементами. В опытах при повышении в рационах коров сена на 30-37% и уменьшении концентратов с 35-53% до 21-35% случаи кетоза сократились в 2,5 раза.
Возникновение кетоза многие исследователи связывают с избыточным поступлением с кормом (силос, сенаж и др.) масляной и уксусной кислот. Масляная кислота является предшественником образования кетоновых тел. При торможении ЦТК из уксусной кислоты (ацетил-КоА) образуются ацето-ацетил-КоА и кетоновые тела. Кетоз у коров может возникнуть в том случае, если суточные рационы содержат более 800 г сырого или 600 г перевариваемого жира. Избыток кормового жира ведет к образованию большого количества масляной кислоты и кетоновых тел.
Существенными факторами, способствующими возникновению кетоза служат ожирение, гиподинамия, недостаток инсоляции и аэрации.
Патогенез. Предрасположенность жвачных к заболеванию Кетозом обусловлена особенностью рубцового пищеварения, поступлением в организм углеводов не в виде глюкозы, а в виде летучих жирных кислот, возможностью всасывания в кровь большого количества аммиака. В результате бактериальной ферментации в рубце сахар и крахмал корма расщепляются почти полностью, клетчатка — более чем наполовину. Продуктами расщепления углеводов являются летучие жирные кислоты (ЛЖК): уксусная, пропионовая, масляная и др. Эти кислоты могут образовываться в некотором количестве в рубце в процессе распада и синтеза белка. При оптимальной структуре рациона в содержимом рубца соотношение ЛЖК таково: 65% уксусной, 20% пропионовой и 15% масляной кислоты, при изменении условий кормления это соотношение меняется. У жвачных животных потребность в глюкозе за счет ее всасывания из желудочно-кишечного тракта покрывается на 10%, а остальные 90% — за счет глюконеогенеза. Хотя для жвачных животных глю-конеогенез является основным путем образования глюкозы в организме, из ЛЖК глюкогенным эффектом обладает только пропионовая кислота. Уксусная кислота не является глюкогенной, и ее введение в рубец не вызывает увеличения глюкозы в крови. При недостаточном поступлении в организм пропионата и избыточном притоке бутирата и ацетата кетоногенез усиливается. Второй предпосылкой для накопления в организме жвачных животных кетоновых тел является возможность поступления из преджелудков в кровь большого количества аммиака, который тормозит реакции цикла трикарбоновых кислот, связывая альфа-кетоглютаровую кислоту. Недостаток энергии в рационах коров в фазу интенсивной лактации сопровождается дефицитом пропионата и глюкозы в организме, торможением регенерации щавелеуксусной кислоты, реакций трикарбонового цикла, образованием большого количества ацетил-КоА, а затем ацетоацетил-КоА. При дефиците глюкозы увеличивается глюкогенез за счет, главным образом, липидов, что в свою очередь приводит к образованию значительного количества свободных жирных кислот, из которых легко образуются кетоновые тела.
Содержание животных на рационах с избытком концентрированных кормов (белка) приводит к нарушению рубцового пищеварения, изменению рН рубцового содержимого, дисбалансу ЛЖК, поступлению в кровь большого количества масляной кислоты, аммиака, кетогенных аминокислот при недостаточном притоке глюкопластических веществ. Избыток аммиака ведет к нарушению функции ЦНС, эндокринных органов, печени, сердца и, как было указано выше, прерывает реакции цикла трикарбоновых кислот, подавляет процесс генерации щавелевоуксусной кислоты.
Белковый перекорм ведет к обогащению организма кетогенными аминокислотами (лейцин, фенилаланин, тирозин, триптофан, лизин), в процессе превращения которых образуются свободная ацетоуксусная кислота.
При поступлении в организм избытка масляной кислоты с недоброкачественными кормами, из нее в процессе утилизации образуется бета-оксимас-ляная кислота, ацетоуксусная кислота и ацетон.
Усиление кетогенеза происходит и при поступлении с кормом большого количества уксусной кислоты. На ее утилизацию и использование на жир молока и другие нужды необходимо определенное количество глюкогенных веществ. При их недостатке реакция цикла трикарбоновых кислот тормозится и из уксусной кислоты образуются кетоновые тела.
Что касается ожирения как предрасполагающего фактора, то здесь у животных с высоким генетическим потенциалом продуктивности в фазе интенсивной лактации недостаток энергии рациона покрывается за счет запаса жира, при использовании которого образуются кетоновые тела. При накоплении в организме избыточного количества кетоновых тел и длительном их действии в патологический процесс вовлекаются центральная нервная система, нейроэн-докринная система гипоталамуса, гипофиза и коры надпочечников, щитовидная, околощитовидные железы, яичники, печень, сердце, почки и другие органы, в них возникают дистрофические изменения, нарушаются их функции.(https://studfiles.net/preview/1153251/)
Людмила Волкова писал(а):
Цитата:
в учебниках пишут - причины точно не установлены...
Я нашла информацию (о козах), которая объясняет причину гормональными изменениями в организме,
так что Вы правы.
Като писал(а):
парез развивается на гормональном фоне
Эти гормональные изменения влияют на мобилизацию кальция из организма козы. Проще говоря, причина пареза - неспособность организма мобилизовать имеющийся у него кальций, а не его недостаток.
К тому же говорится, что избыток кальция в организме даже мешает гормональной системе правильно мобилизоваться.
Как лучший способ избежать неприятностей, рекомендуют снизить потребление кальция в последние 30 дней беременности. Например, исключить из рациона сено бобовых (содержит кальция больше, чем требуется организму беременной), заменить его на другое, или же исключить минеральную добавку. Вот когда в организме Са чуть-чуть не хватает, тогда и включается эта хитрая гормональная система, что особенно важно перед родами и в начале лактации, когда организм особенно нуждается в достаточном содержании кальция в крови. . При длительном воздействии кетоновых тел на органы эндокринной системы, в частности, на щитовидную и околощитовидные железы наступает их гипофункция и развивается вторичная остеодистрофия. Под воздействием кетоновых тел и других продуктов нарушенного1 метаболизма развивается миокардиодистрофия, гепатоз, возможно гломерулонефрит, уролитиаз, пан-креолитиаз и другие болезни. У больных Кетозом коров содержание в сыворотке крови IgA, IgM, IgG ниже, чем у здоровых. Установлено, что уровень кетоновых тел в организме коров-матерей отрицательно влияет на показатели резистентности телят.
Симптомы. Для кетоза характерен сложный симптомокомплекс, проявляющийся расстройством сердечно-сосудистой, пищеварительной, нервно-эндокринной систем, печени и других органов, определенными изменениями показателей крови, мочи, молока, рубцового содержимого. Клиническое проявление болезни зависит от силы и продолжительности действия на организм кетогенных факторов, степени кетогенеза, адаптационных возможностей и индивидуальных особенностей животного. При остром, тяжелом течении болезни у новотельных коров на первый план выступают невротический, гастроэнтеральный и гепатотоксический синдромы. Животные временами возбуждены, необычно раздражены, чувствительность кожи повышена (гиперестезия). Возбуждение вскоре сменяется угнетением, животные становятся вялыми, сонливыми, больше лежат. Деятельность рубца ослаблена, движения его вялые, наблюдается запор или длительный упорный понос. Отмечается сопорозное или коматозное состояние, напоминающее картину послеродового пареза. Острое, тяжелое течение Кетоза иногда сопровождается токсической дистрофией печени: быстро нарастающее угнетение, переходящее в депрессию и сонливость, резкое увеличение, болезненность печени. Печеночная кома нередко заканчивается гибелью животного.
При остром течении болезни наблюдают кроме того тахикардию (88—130 и более в 1 минуту), учащенное дыхание (50-60 в минуту, в период угнетения дыхание иногда замедлено до 8-12 в мин). Температура тела обычно в пределах нормы. Упитанность быстро падает, удой снижается, иногда наступает срыв лактации.
Чаще кетоз у коров протекает в подострой и хронической формах, с несколько иной, стертой клинической картиной. У больных животных отмечается матовость шерстного покрова, глазури копытного рога. Коровы угнетены, вялы, взгляд безучастный, реакция на внешние раздражители ослаблена, они много лежат, неохотно встают, движения медлительные, осторожные, нервно-мышечный тонус понижен, наблюдается мышечная дрожь. Температура тела в пределах нормы. Аппетит изменчивый, чаще пониженный, животные вяло поедают концентраты или отказываются от них, лучше едят сено, корнеплоды, корма, сдобренные патокой. Динамика рубца периодически ослаблена, сокращения вялые, укороченные, жвачка нерегулярная. Область печеночного притупления болезненная, увеличена спереди и вниз. При перкуссии верхней части 11-12 межреберий нередко отмечается тимпанический звук. Пульс часто учащен, иногда ослаблен, тоны сердца ослаблены, приглушены, нередко расщеплены или раздвоены, наблюдается аритмия. Дыхание в начале болезни резко учащено, затем, по мере снижения кетогенеза постепенно приходит в норму. Упитанность и продуктивность снижается, нарушается половой цикл, удлиняется сервис-период или наступает бесплодие. Так как болезнь часто начинается в сухостойный период, у отелившихся коров нередко наблюдают задержание последа, телята рождаются ослабленными, с пониженной устойчивостью к желудочно-кишечным и другим болезням.
Характерными признаками кетоза являются кетонемия, кетонурия и ке-тонолактия. У здоровых новотельных коров, по нашим данным, в крови содержится до 8 мг% кетоновых тел (ацетоуксусной, бета-оксимасляной кислот и ацетона), в молоке — 6-8 мг%, в моче — 9—1§ мг%. Доля ацетоуксусной кислоты и ацетона в 4-5 раз меньше, чем бета-оксимасляной кислоты. При Кетозе в начальный период болезни их концентрация значительно увеличивается, соотношение кетоновых тел меняется в сторону повышения ацетоуксусной кислоты и ацетона.
Кетонемия сопровождается одновременным повышением кетоновых тел в моче и молоке. Между кетонемией, кетонолактией и кетонурией существует определенная зависимость и прямая связь.
Следует иметь в виду, что выраженная кетонемия, кетонурия и кетоно-лактия характерны для начальной стадии болезни, при затяжном течении, уменьшении аппетита, осложнении Кетоза вторичной остеодистрофией эти
симптомы отсутствуют или слабо проявляются, содержание кетоновых тел в крови и молоке близко к норме или несколько превышает ее, кетонурию не констатируют.
При резко выраженной патологии печени кетонемия может не наблюдаться, так как нарушается окисление высших жирных кислот, а следовательно, образование кетоновых тел.
Для кетоза характерной является гипогликемия (снижение сахара в крови), причем между содержанием сахара и кетоновых тел крови отмечается обратная корреляционная зависимость.
У здоровых коров содержание глюкозы в крови составляет 40-60 мг% (2,2-3,3 ммоль/л), при заболевании Кетозом снижается до 35-25 мг% (1,9-1,4 ммоль/л) и ниже. Снижение сахара происходит на фоне обеднения печени гликогеном и др.
При кетозе вследствие большой потери с мочой натрия, образующего соли с ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислотами, развивается ацидоз, резервная щелочность снижается до 34 об% СО2 и более. Содержание общего белка сыворотки крови преимущественно превышает 86 г/л, достигая 1208 г/л и более. Гиперпротеинемия ярче проявляется при хроническом течении болезни, осложнении кетоза вторичной остеодистрофией. Повышение сывороточного белка идет главным образом за счет глобулинов, содержание альбуминов при этом снижается. Это связано с нарушением функции печени.
Уровень общего кальция сыворотки крови обычно не достигает нижнего предела нормы, неорганического фосфора — в пределах нормы или несколько выше.
Возникающая гипокальциемия не связана с недостатком в рационах кальция, а является результатом нарушения функции эндокринных желез и печени.
В моче и молоке качественными пробами обнаруживают высокую концентрацию кетоновых тел, что является диагностическим признаком.
Течение и прогноз. Течение преимущественно хроническое. Устранение причин болезни и соответствующее лечение обеспечивают выздоровление. Одно и то же животное может болеть Кетозом неоднократно. Осложнением кетоза является вторичная остеодистрофия, гепатодистрофия, миокардио-дистрофия, интерстициальный нефрит и др.
Патоморфологические изменения. Характерна дистрофия в различных органах, особенно в печени (рис. 146). При острой тяжелой форме болезни печень увеличена в размерах (иногда достигает 22,5 кг при норме 9-10 кг), дряблой консистенции,
желтовато-оранжевого цвета, поверхность разре за сальная, желчный пузырь обычно растянут, желчь густая, тягучая. При хроническом течении печень может быть более плотной, нормальной по величине. В ней наблюдают ярко выраженную диффузную крупнокапельную жировую инфильтрацию, сочетающуюся с углеводной и белковой (зернистой) дистрофией. Размеры почек, как правило, увеличены, границы между слоями выражены нечетко, расширенный корковый слой имеет желтоватый оттенок.
В сердце под эпикардом отмечаются значительные жировые отложения, миокард дряблый, малокровный. Яичники в отдельных случаях плотные с наличием фибринозных осложнений и кист. Наблюдают атрофию зачаткового эпителия яичников, разроет фиброзной ткани и признаки гиалиноза сосудов мозгового слоя. Часто обнаруживают персистирующее желтое тело. В гипофизе, надпочечниках, щитовидной, поджелудочной железах и других органах внутренней секреции отмечают застойную гиперемию, отеки пери-васкулярных пространств и межуточной ткани, а также ареактивные некрозы, возникающие на почве дистрофии паренхимных клеток. При затяжной форме болезни в кости констатируют глубокие изменения, свойственные трем стадиям остеодистрофии: остеомаляции, остеопорозу, остеофиброзу (см. Вторичную остеодистрофию).
Диагноз. Для заболевания характерны кетонемия, кетонурия, кетонолак-тия и гипогликемия.
При затяжном течении болезни, снижении аппетита, кетонемия, кетонурия и кетонолактия бывают слабо выраженными или отсутствуют вовсе. В этот период на первый план выступают признаки вторичной остеодистрофии.
Кетоз необходимо отличать от вторичной кетонурии, которая может быть при тяжелом эндометрите, задержании последа, хирургической инфекции и некоторых других первичных заболеваниях. Кетозом на ферме болеют большинство животных, в то время как вторичная кетонурия возникает в виде спорадических случаев, связанных с первичным заболеванием.
При вторичной кетонурии обнаружить ацетоновые тела (ацетон, ацетоуксусную кислоту) в молоке качественной пробой (Лестраде) не удается, так как их концентрация невелика, при Кетозе эта проба является диагностическим тестом.
Лечение. Устраняют причины болезни, норму энергетического и протеи- I нового питания приводят в соответствие с потребностями животных. При избытке протеина уменьшают в рационах количество высокобелковых концентратов и увеличивают норму хорошего сена, сенажа, корнеплодов. Из рациона исключают все недоброкачественные корма, в том числе силос, кислый жом, j барду, содержащие повышенное количество масляной и уксусной кислот. Больных животных переводят на диетическое кормление, в рационе сокращают высокобелковые концентраты, вводят хорошее сено (8-10 кг), сенаж ] хорошего качества (8-10 кг), корнеплоды (8-10 кг) или картофель (6-7 кг) или 1-1,5 кг кормовой патоки. Из концентратов дают ячменную дерть.
Лечение направлено на восстановление должного уровня в организме глюкозы и гликогена, нормализацию кислотно-щелочного равновесия, функции желудочно-кишечного тракта, сердца и других органов, пополнение организма недостающими витаминами и микроэлементами. Внутривенно 1-2 раза
в сутки в течение 2-3 дней вводят глюкозу в дозе 0,25-0,5 г на 1 кг живой массы в виде 10-20%-го раствора. Внутрь дают 150-500 г сахара или другое глюкогенное средство — пропионат натрия, лактат натрия, пропиленгликоль, глицерин и др. Пропионат натрия вводят внутрь однократно в дозе 280-300 г один раз в день или по 50-125 г в течение 5-6 дней, или по 65-225 г в течение нескольких (до 20 дней). Лактат натрия назначают внутрь по 125-250 г в течение 5-6 дней (до 20 дней). Пропиленгликоль назначают с кормом 2 раза в день в течение 4-7 дней в дозе 125-500 мл. В профилактических целях пропиленгликоль добавляют к концентратам в количестве 3-6% от веса концентратов в течение 1-2 недель после отела. Глицерин рекомендуют вводить внутрь с водой или кормом в дозе 250-300 мл 3-5 дней подряд.
Для лечения больных Кетозом коров применяют препарат холинол, содержащий 5% холинхлорида, 0,01% хлорида кобальта и 90% пропиленгликоля в весовых процентах. Животным холинол дают внутрь в дозе 300 мл 2 раза в день на протяжении 5 дней.
Высоким лечебно-профилактическим эффектом обладает разработанная нами комплексная добавка кетост, содержащая средства патогенетической и заместительной терапии.
Кетост лечебный дают коровам один раз в сутки с концентрированными кормами в течение 30-45 дней.
Внутрибрюшинно вводят лекарственные жидкости: раствор Рингера-Локка, жидкости Шарабрина, Шайхаманова и др. (рис. 147).
Профилактика. Для профилактики кетоза соблюдают определенную структуру рациона, оптимальное содержание клетчатки, сахаро-протеинового отношения, не допускают энергетического дефицита и белкового перекорма, скармливания недоброкачественных кормов, длительного однотипного высококонцентратного, силосно-концентратного кормления с недостатком сена. В суточном рационе высокопродуктивных коров содержание сена должно быть не менее 6-8 кг. Концентрированные корма в структуре рациона лактирующих коров в фазу интенсивной лактации и сухостоя могут составлять 40-45%, в период затухания лактации и сухостоя 25-30% и менее. Недостаток в рационах энергии у высокопродуктивных коров в фазу интенсивной лактации устраняют за счет введения в них злаковых концентратов, кормовой патоки, кормового жира и др. На 100 кг массы должно быть 3,5-3,8, а в отдельных случаях до 4,7 кг сухого вещества рациона. На 1 кг сухого вещества корма должно быть около 1 корм. ед. При удое 28 кг и выше концентрация энергии составляет 1,05 корм. ед. на 1 кг сухого вещества корма. Уровень энергии 1,15- 1,2 корм. ед. на 1 кг сухого вещества корма позволяет ПОЛУЧИТЬ 40-60 КГ МОЛОКа В СУТКИ. Содержание клетчатки в сухом веществе рациона должно быть в рационах лактирующих коров с удоем 10-20 кг — 24—28% , с удоем 21—30 кг — 20% , с удоем свыше 30 кг — 16-18%, сухостойных коров и нетелей 25-30%. В сбалансированных рационах на 1 кг переваримого протеина должно быть 0,8-1,2 г сахара. Отношение суммы сахара и крахмала к перевариваемому протеину следует поддерживать в пределах 2-3:1, сахара к крахмалу 1:1.
Для кормления животных используют только доброкачественный силос с рН 3,8-4,2, без наличия в нем масляной кислоты. Сенаж и другие корма должны быть только доброкачественные. Хороший сенаж имеет влажность 45-55%, рН — 4,2-5,4, масляная кислота в нем отсутствует. Непригодны к скармливанию лактирующим и сухостойным коровам плохой и испорченный силос и сенаж, кислый жом, сено, солома с плесневелым или гнилостным запахом, барда, хранившаяся длительное время в открытых ямах, и другие недоброкачественные корма.
Для профилактики кетоза используют лечебно-профилактическую добавку кетост. Ее дают коровам за 15-30 дней до отела и 30-35 дней после отела один раз в сутки.
С этой же целью назначают карбоксилин, состоящий из гидрокарбоната натрия, сульфата цинка, сульфата марганца и сульфата магния, никотиновую кислоту в дозе 5-6 г в сутки на корову.
В стадию затухания лактации и сухостоя не допускают перекорма и ожирения животных. Важное звено в профилактике кетоза — систематический активный моцион.
В целях своевременной диагностики кетоза необходимо проводить систематическое исследование мочи на наличие в ней повышенного количества ацетоновых тел.
Из источника
http://www.tennesseemeatgoats.com/artic ... fever.html
СЛУЧАИ ИЗ ПРАКТИКИ
Распечатала для него всю информацию из инета. А он в это время, вероятно, штудировал учебник о лечении коз 
. При вскрытии –необычно светлые мышцы (отсюда и название болезни).
Крахмал в ЖКТ распадается в первую очередь, на сахара. Картофель один из наиболее питательных и легко усвояемых( 
) продуктов. Мои картошечку молодую точат - будь здорОв! Для Зайки даю картошки больше, потому как откармливается козюлька.