Joan S.Bowen «Dairy Goat Journal», № 4, 2000 г. Перевод Дарьи Протасовой
Токсикоз беременных, известный под названием кетоацидоз, или заболевание «двойного ягнения» (twin lamb disease), является наиболее распространенным заболеванием коз (обычно на последних 4-6 неделях беременности). Кетоацидоз пищеварительной системы развивается, когда беременная матка недополучает или не усваивает достаточное количество энергии корма для поддержания собственной жизнедеятельности, подготовки к последующей беременности и для развития козлят.
Кетоацидоз представляет собою конечный результат длительного несбалансированного питания, которое может быть как при недокорме, так и при чрезмерном относительно нормы кормлении. Коза тощей кондиции, не получившая с кормами требуемого количества энергии и протеина, заболевает кетоацидозом вследствие недостаточности питательных веществ для эмбрионального развития плода и поддержания собственной жизнедеятельности.
Перекормленные козоматки часто имеют чрезмерные отложения жира в печени, которые служат препятствием в метаболизме протеинов и энергии, осуществляемым клетками печени. Жвачные животные плохо усваивают глюкозу из пищеварительного тракта, поэтому в печени происходит выработка необходимого ее количества для поддержания нормального состава крови. Несбалансированность энергии в кормах вынуждает печень участвовать в жировом обмене с целью поддержания гомеостаза, но центральная нервная система не может использовать продукты этого обмена как энергетический ресурс. И вследствие сильного падения уровня глюкозы в крови животного появляются симптомы кетоацидоза.
Первым симптомом токсикоза у беременных коз является состояние депрессии: безразличие к корму и потеря интереса к другим самкам в стаде. По мере увеличения нарушения метаболизма жира и падения уровня сахара в крови у животного наблюдаются слабость, шаткая походка, слепота, затем наступают паралич, кома и смерть. Некоторые козоматки с симптомами токсикоза начинают стачивать зубы, у них учащается дыхание, отекают нижние части конечностей. Симптомы часто появляются только через несколько дней после начала дисбаланса в организме. Если заболевшая коза окотится раньше, чем наступит паралич или кома, выздоровление возможно без вмешательства человека.
Диагностирование токсикоза беременных обычно производится по классическим клинически выраженным симптомам (отказ от корма, дезориентация и слабость).
У некоторых животных в дыхании можно уловить запах ацетона, но в большинстве случаев эту раннюю стадию заболевания, наиболее легко поддающуюся лечению, трудно уловить.
Для анализа мочи, крови или сыворотки крови может быть проведен тест на это заболевание со специальными реагентами, который и обнаружит высокий уровень кетоновых тел. Диагностирование кетоацидоза подтверждается положительными изменениями при лечении животного.
Вскрытие павшей козоматки обычно показывает множественный плод и чрезмерную худобу или ожирение, причем в последнем случае инфильтрат печени, возможно, даст желтую жидкость или жидкость со взвесью.
Лечение токсикоза проблематично из-за того, что растущий плод требует многого, и в связи с тем, что клинические признаки заболевания проявляются после достаточно большого промежутка времени, когда коза уже испытывает недостаток питательных веществ. Беременным маткам, обнаруживающим только вялое поведение и потерю аппетита на ранних стадиях заболевания, можно восполнить недостачу питательных веществ улучшением кормления (высокопитательным зерном и лучшим по качеству бобовым сеном).
Тяжело болеющих животных может спасти лечение жидкими препаратами: внутривенные инъекции глюкозы, солевые растворы — перорально и внутривенно, — инъекции витаминов группы В, и перорально — пропилен гликоль.
Козоматки в депрессии и парализованные требуют агрессивного лечения: экстренное прерывание беременности (препаратами или Кесарево сечение), но прогноз на выздоровление парализованной козы сомнителен.
Вследствие того, что лечение токсикоза беременных является дорогостоящим и часто малоэффективным, главное внимание должно уделяться предотвращению пищевого дисбаланса. Беременная коза должна быть в «заводской» кондиции в период, предшествующий переводу на сухостой, а лучшее время для корректировки живой массы — в период лактации, предшествующий случке.
Если случилось так, что беременность наступила у недостаточно упитанной самки, ее необходимо обеспечить соответствующим количеством комбикорма (зерна) и высококачественного сена с целью нарастить массу в течение первого периода, когда потребности плода еще невелики. Слишком толстые козоматки с наступлением беременности не должны подвергаться строгой диете, но следует обеспечивать их грубыми кормами хорошего качества и минимальным количеством концентратов для поддержания процессов жизнедеятельности. Нужно попытаться вернуть такому животному нормальную живую массу к последующей лактации.
Общей причиной возникновения токсикоза беременных в коммерческих стадах коз является содержание глубокосукозных маток совместно с дойным стадом. При этом большим стрессом являются драки друг с другом и борьба за корм, что может также привести к кетоацидозу.
Сухостойные козы должны содержаться в отдельном загоне с соответствующим количеством кормушек. Необходим ежедневный моцион для поддержания нормального обмена веществ, мышечного тонуса и общего самочувствия.
Другими причинами токсикоза беременных могут быть перемены в окружающей среде: плохая погода, новый корм, грязная питьевая вода, появление новых коз в группе, скученность животных в загоне.
Если у одной из коз в стаде обнаружены симптомы токсикоза, рацион питания всего стада должен быть пересмотрен и введены необходимые корректировки для того, чтобы избежать заболевания других коз.
В стадах, где ранее были не единичные случаи этого заболевания, в корм следует добавлять по 500 мг никотиновой кислоты (витамин РР) или никотинамида в день на одну козу последних шести недель сукозности.
Никотиновая кислота необходима для нормального обмена глюкозы в организме, а добавление ее в комбикорм, например, коровам помогало избежать появления кетоацидоза до и после отела. Зафиксированных случаев использования никотиновой кислоты в тех же целях в молочном козоводстве немного, но результаты получены такие же.
А в целом, гораздо легче и дешевле предупредить кетоацидоз с помощью правильного, нормированного кормления, чем потом лечить заболевших животных.
Гипотония и атония преджелудков Гипотония и атония преджелудков – незаразная болезнь коз и овец, проявляющаяся расстройством моторной деятельности рубца, сетки и книжки. При гипотонии число и сила сокращений рубца и других отделов преджелудка уменьшается, при атонии моторная деятельность отделов преджелудка прекращается полностью. Эти болезни у мелкого рогатого скота чаще всего бывают в малоурожайные годы и когда в зимне-стойловый период у животных было скудное, несбалансированное по питательным веществам кормление. Этиология. Причин возникновения данных заболеваний у коз и овец много. Причиной первичной гипотонии может быть длительное, однообразное кормление богатыми клетчаткой кормами (солома, мякина, «полова»), перекорм концентрированными кормами и одновременно плохая обеспеченность животных чистой, доброкачественной водой. Недостаток в рационе кормления минеральных и витаминных веществ, болезни зубов, вызывающие затруднение жевания и надлежащую механическую обработку кормов в ротовой полости. Первично болезнь может быть вызвана резкой сменой грубого корма на сочный и наоборот, введением в рацион недоброкачественных кормов, пораженных грибками (заплесневелые, затхлые), загрязненные землей, песком и другими вредными примесями. К атонии приводят длительные транспортировки животных на транспорте, большие перегоны, испуг, сильные производственные шумы. Вторичные гипотонии и атонии возникают в результате патологических процессов со стороны других органов, сопровождают многие инфекционные, инвазионные и незаразные болезни овец и коз, являясь при этом одним из симптомов какой-либо болезни. Патогенез. Особое значение для нормального пищеварения у мелкого рогатого скота имеет поддержание оптимального количественного и качественного состава и высокой активности микроорганизмов-симбионтов в преджелудках. Важнейшим условием, определяющим активную деятельность симбионтов, является правильный подбор входящих в рацион кормов. При одностороннем кормлении, сопровождающемся резким недостатком или избытком в рационе тех или иных веществ, происходит нарушение в рубце микробного статуса и ослабление полезной деятельности симбионтов. При длительном скармливании малопитательных грубых или водянистых и недоброкачественных кормов — гуменные и мельничные отходы (мякина, полова, овсяная, просяная шелуха) при недостатке в рационе переваримого протеина, сахаров, каротина и минеральных веществ изменяется среда обитания микрофлоры и инфузорий рубца, подавляется их жизнедеятельность. В содержимом рубца при этих условиях происходит увеличение количества продуктов брожения, возникает кислая реакция, что приводит к снижению жизнедеятельности симбионтов, потере подвижности инфузорий, а затем и к их гибели. Нарушение пищеварения вызывает скармливание кормов богатых протеином, при одновременном уменьшении в рационе углеводистых и грубых кормов. При таком кормлении происходит усиление протеолитических процессов, в результате чего в организме образуется большое количество аммиака, сероводорода, азота, фенола, паракрезола, индола, скатола, биогенных аминов, развивается интоксикация организма. Щелочно-кислотное равновесие в организме сдвигается в сторону ацидоза, а при острой белковой интоксикации — в сторону алкалоза. Нарушение образования в рубце нормальных продуктов ферментации корма, которые являются физиологическими побудителями нервно-мышечного аппарата преджелудков, а также пониженная возбудимость последнего в результате интоксикации приводит к ослаблению движения преджелудков и задержке в них кормового содержимого. Клиническая картина. При гипотонии преджелудков животные начинают худеть. Больное животное отказывается от корма или у него появляется извращенный аппетит. Одновременно с изменением аппетита уменьшается количество жвачек, укорачиваются или полностью пропадают жвачные периоды. При гипотонии сокращения рубца вялые, неодинаковой силы, уменьшается их количество (до 1-2 в 10минут). При аускультации ослабевают или исчезают шумы сокращения книжки, сычуга и кишечника. Если болезнь у животных протекает длительно, у животного возникают запоры, которые затем сменяются поносом с выделением очень пахучего кала. В содержимом рубца сильно уменьшается количество инфузорий. У тех, которые остались, преобладают мелкие, малоподвижные формы; РН изменяется в кислую сторону из-за увеличения количества молочной, масляной, уксусной и других органических кислот. Атония преджелудков у коз и овец часто осложняется интоксикацией и хронической тимпанией. Температура тела и пульс в большинстве случаев нормальные, дыхание учащается. При выраженной интоксикации у больных животных наступает общее угнетение, упадок сил, тахикардия и понижение температуры тела. У коз резко падает надой молока, у овец шерсть истончается и легко рвется, животные худеют. Течение. Острые первичные гипотонии и атонии при устранении причин заболевания и своевременной лечебной помощи через 3-5 дней выздоравливают. В тяжелых случаях, особенно осложненных переполнением книжки или воспалением сычуга и кишечника, болезнь затягивается на 10-15 дней. Если воздействие вредных факторов будет и дальше продолжаться или носить длительный характер, то болезнь переходит в хроническую форму. Диагноз. Гипотоническое или атоническое состояние рубца не диагноз, а сложный симптомокомплекс, наблюдающийся при многих, чаще желудочно –кишечных заболеваниях. При постановке диагноза исключаем травматический ретикулит. Лечение. При первичных гипотониях лечение должно быть комплексным и направляется на восстановление моторной деятельности преджелудков, ограничение гнилостных процессов и восстановление нормальных микробиологических процессов в рубце, уменьшение интоксикации, а при вторичных гипотониях дополнительно на устранение основного заболевания. Больным козам и овцам на несколько дней назначают полуголодную диету, без ограничения водопоя, во время которой дают хорошее сено и небольшими порциями 6-7 раз в сутки доброкачественный силос, зеленую траву; измельченные, с добавлением поваренной соли сахарную свеклу, морковь или картофель, мучную болтушку, пекарских (20г) или пивных дрожжей. При улучшении состояния больных животных количество кормов постепенно увеличивают до нормы. Для восстановления в рубце нормального состава микрофлоры назначают свежее жидкое содержимое рубца от клинически здоровых овец и коз, взятое при помощи зонда, в количестве 100-200 мл 2 раза в день. На практике хорошие результаты дает стимулирующая смесь: этиловый спирт-20 мл, дрожжи -20г, сахарный песок -40г, все разводиться в 200мл воды. Смесь делят на два приема и дают по одному разу в сутки. Для усиления моторно-секреторной деятельности органов пищеварения наибольшее применение на практике имеет настойка корневища чемерицы. Ее дают козам и овцам внутрь с водой по 3-5 мл.Алкалоиды чемерицы (проветрин, нервин) усиливают сокращение преджелудков и возбуждают отрыгивание жвачки. Руминаторное действие настойки чемерицы в терапевтических дозах проявляется у больных коз и овец лишь при гипотониях, в то время как у здоровых животных усиления сокращений преджелудков не наблюдается. При гипотониях хорошие результаты дает внутривенное введение гипертонических растворов (5- , 10- , 20%-ного) хлорида натрия из расчета 0,05-0,1г сухого вещества на 1 кг веса тела. Введенный внутривенно хлорид натрия оказывает многосторонне действие на организм животного: снимает интоксикацию, учащает, усиливает и восстанавливает ритмику сокращений рубца, улучшает движение книжки и перистальтику кишечника, усиливает дефекацию и мочеотделение, повышает секрецию пищеварительных желез, активизирует окислительно-восстановительные процессы, способствует вымыванию продуктов метаболизма, повышает тонус и трофическую функцию нервной системы. Через 15-30 минут после внутривенного введения у больного животного начинаются активные сокращения рубца, через 20-30минут появляется отрыгивание. Гипертонический раствор натрия хлорида вызывает у животных сильную жажду, поэтому у больного животного должен быть свободный доступ к воде. Обычно хватает однократного введения, в случае необходимости на следующий день введение повторяют. Для улучшения моторной функции преджелудков применяют горечи (полынь 5-10 г, корень горечавки 5-10г), огуречный, помидорный и капустный рассол по 50-100мл 2-3 раза в день, 2% раствор молочной кислоты (100-200мл). Для предупреждения гнилостного распада кормовых масс в преджелудках даем раствор соляной кислоты (2стол. ложки на 1 литр воды) 2-3 раза в день. С целью восстановления ферментации в преджелудках готовим раствор, состоящий из 20-40 мл концентрированной уксусной кислоты в 2 литрах воды, куда добавляем 500г сахарного песку; данный раствор задают внутрь по 200мл. Хорошее действие оказывает массаж левого подвздохаснизу вверх круговыми движениями против часовой стрелки 2-4 раза в день по 10-20минут, облучение 30-40минут лампой соллюкс на расстоянии 1м 1-2 раза в день в течение 2-3дней. Полезен ежедневный моцион. При лечении атоний, осложненных тимпанией, применяют противобродильные средства (ихтиол, формалин, креолин и др.). Для улучшения обмена веществ больным животным внутривенно вводят 40%-ный раствор глюкозы 50мл с 10% раствором хлористого кальция-20мл и 20% раствор кофеина-бензоат натрия подкожно -2мл. Профилактика. Профилактика гипотоний и атоний преджелудков сводится к организации правильного кормления и содержания овец и коз. Владельцы ЛПХ должны обеспечит надлежащий контроль за доброкачественностью кормов, не допускать скармливания животным замороженного, испорченного, заплесневелого, затхлого и загнившего сена, соломы, корнеплодов, концентратов и отходов технических производств. Не допускать резкого перевода животных с одного корма на другой, не допускать периодического недокармливания или избыточного кормления. Обеспечить необходимую потребность животных в чистой, доброкачественной воде. Кормление овец и коз проводить с учетом их физиологического состояния, согласно существующих зоотехнических норм.
Создала отдельную тему - что то наша Зорька все хуже и хуже себя чувствует. Начну с начала. Окотилась 15 февраля, все было нормально. Давала до 4 с лишним литров. Ела хорошо, 1500 г концентратов в сутки. Овощей 2-3 кг. Кормили 5 раз. Потом, видимо, начались проблемы с ЖКТ - стала реже жвачка, перестальтика более вялой, отказалась есть, пила плохо. Удой упал. Дали дрожжи, посадили на диету. Все восстановилось. Постепенно ввели концентраты до 900 г в сутки. Овощи 2-3 кг в сутки. Но проблема, видимо, не отступила до конца - коза стала периодически отказываться от еды. Удои стали падать. Уже 1400 всего... А сегодня стала залеживаться, какашек мало, жвачка есть. Траву на поле ест активно. Не пьет. Хвост все время поджат. Кровь на общий анализ возьмут только на этой неделе. На бруцеллез и лептоспироз брали осенью. Что делать?
Любовь писал(а):
Татьяна, а раньше у Зорьки какой рацион был? Наверное, меньше концентратов давали в прошлом году? Может быть в этом причина, что её желудок не приспособлен к к большему количеству концентратов и не может переварить? Хотелось бы получить ответ Людмилы Ивановны на этот вопрос. У меня сейчас есть коза, очень худая, но я боюсь увеличивать ей норму концентратов, т.к. обычный свой рацион она получает. Боюсь по той причине, что уже сталкивалась с таким случаем, как у вас, и коза очень долго приходила в себя и молоко надолго сбавила.
Като писал(а):
А не могла коза проглотить какую-нибудь железку? Такие симптомы характерны и для травматического ретикулита. Не знаю, встречается ли он у коз, но у коров происходит похоже на Ваше описание.
Людмила Волкова писал(а):
По железкам - коровы мастера, а у коз вкусы несколько другие. Иногда они зажевывают полиэтилен, веревки и т.п. Безоаровые камни - образования из плотно сваленной шерсти - тоже находили в преджелудках коз. Все эти инородные тела могут вызывать похожие клинические признаки. Но вообще очень трудно установить что же именно повлияло на аппетит козы, т.к. почти все заболевания могут на него влиять. Если есть возможность провести диагностику, то можно было бы определиться в первопричине.
Белочка писал(а):
Любовь писал(а):
Татьяна, а раньше у Зорьки какой рацион был?
Мы ее купили у очень пожилово дедушки, добиться от него конкретного кол-ва концентратов не получилось. Скорее всего получала она их в очень ограниченном кол-ве.
Евгения писал(а):
Не пьет- может у вас вода не очень хорошая, у меня коза воду из крана не пьет, только после очистителя, уже несколько раз замечала принесу ведро водопроводной воды стоит переминается, вижу, что пить хочет но не притронется, несу с очистителя пол ведра 5литрового выпивает.
Вода у нас очень хорошая, это 100% так. Пьем и сами прямо из под крана. Своя скважина. Конечно, сейчас талые воды могут ее подпортить, но тогда бы и мы заметили бы.
Като писал(а):
А не могла коза проглотить какую-нибудь железку?
Теоретически такое возможно... А как же проверить?
Белочка писал(а):
Зорьке хуже прямо на глазах . Шерсть какая то стала клочкастая, серая... Горбится. Живот твердый. Какашек мало. Делали массаж. Ветеринары не едут.
Людмила Волкова писал(а):
Ужас! Влейте раствор масло + вода + водка, каждого по 50 мл
А как у нее с мочеиспусканием?
Белочка писал(а):
Вчера делали массаж и проводки... Живот утром стал не такой твердый, но какашек по прежнему нет. Постоянно лежит, когда в помещении.
Людмила Волкова писал(а):
Влейте раствор масло + вода + водка, каждого по 50 мл
Влили.
Елена Медведева писал(а):
Белочка, как ваша Зорька? Если ветов до сих пор нет, давайте Фракцию-2. 1мл развести в 20мл воды влить в рот сбоку. Можно 2 раза в день, 5 дней.
Белочка писал(а):
Елена Медведева писал(а):
Фракцию-2
Это АСД?
Людмила Ивановна! Даем ей водку с маслом второй день 2 раза в день. Сколько дней давать?
Начала какать, очень мелкими какашками.
А нужно ли ее доить? Не надо ли прекратить? Ей итак плохо, еще тратит силы на производство молока. Сейчас удой 800г в сутки .
Людмила Волкова писал(а):
Водку с маслом можно давать несколько дней, пока живот не придет в норму. Еще очень благотворно действует парное молоко. Татьяна, у одной моей козы был похожий случай с такими же симптомами, как у Зорьки. Это была, правда, очень пожилая коза, заболевание называлось остеомаляция. Вот если бы исследовать сыворотку крови на содержание общего кальция и неорганического фосфора, можно было бы выяснить. Если так, то надо делать инъекции глюконата (или бороглюконата) кальция (вводится как внутривенно, так и внутримышечно) или хлористого кальция (только внутривенно). Обязательно инъекции вит. D и всего комплекса витаминов. Доение при этом заболевании нежелательно.
Людмила Волкова писал(а):
Лучше бы посоветоваться с хорошим ветом. Ведь остеомаляция (еще называется остеодистрофия) - это нарушение обмена веществ при несбалансированности кальция и фосфора. Если бы был анализ, было бы понятно чего не хватает, а чего излишек. А так все же методом тыка. А у Зорьки походка не изменилась?
Белочка писал(а):
Людмила Волкова писал(а):
Лучше бы посоветоваться с хорошим ветом.
Елена Медведева писал(а):
выяснить, что именно с козой, конечно надо.
Самое ужасное - это незнание того, что же все таки с ней такое ... Походка не изменилась, а сама она выглядит ужасно - очень худая, сгорбленная вся... Еще заметила у нее какие то непонятные "щеки"... На лимфоузлы не похоже... Скорее какие то отеки на скулах... особенно с одной стороны..
Людмила Волкова писал(а):
Не похоже ли на такие отеки? Под челюстью и под глазом у козы.
Да, и еще, глистогонили когда, чем и какая дозировка?
Людмила Волкова писал(а):
Если посмотреть за нижнее веко, то какое оно у Зорьки по цвету? К какому квадратику приближается?
Белочка писал(а):
Долго я не была! соскучилась! Вот фото Зорьки со щеками... Сейчас ей лучше, она еще на диете... Пасется. ест овощи. Просит и зерно - попробывали дать - ела очень вяло .
По поводу окраски век - подозреваете лептоспироз?
Глистогонили в начале февраля, чем - забыла, у меня в журнале записано... Какое то глистогонное для крс и мелкого рс, дозировку расчитывали по весу.
Людмила Волкова писал(а):
Жалко Зорьку, видно что козочка очень больна. Такое впечатление, что у нее боли в животе, поэтому такая постановка задних ног и сгорбленная спина. Сделайте укол обезболивающего: анальгин 2куб. + папаверин 1 куб. + но-шпа 1 куб. Это облегчит ее состояние и, если не будет боли, возможно появится аппетит. Татьяна, удалось ли выяснить насчет анализов? Надо бы проверить печень, почки… Проводили ли Вы какое-нибудь лечение? Что говорит Ваш ветеринар? Не предлагал ли он провести хотя бы поддерживающую терапию?
-----
Белочка писал(а):
По поводу окраски век - подозреваете лептоспироз?
По поводу окраски век, если она бледная, это говорит об анемии. На картинке выше первый квадратик - самая тяжелая степень. Анемия м.б. связана с гельминтами. А такие отеки на щеках: приводятся, как классический пример сильной заглистованности.
Хотелось бы знать мнение наших ветеринаров, которые бывают на форуме. Пожалуйста, подскажите, что вы думаете о заболевании Зорьки? Чем можно помочь?
Оксана Б. писал(а):
Людмила Волкова писал(а):
Хотелось бы знать мнение наших ветеринаров, которые бывают на форуме
Действительно по фото похоже,что жалуется на живот,но вот причину я пока не понимаю.Не обязательно ЖКТ,может быть и печёночные или почечные колики. Если бы я лечила Зорьку,я бы поколола ей Гамавит по 10 куб. 5-7 дней и Травматин-гомеопатический препарат по 2,5 куб.тоже 5-7 дней.Концентраты и картошку пока не давала бы.В воду отвар тысячелистника,бруснику тоже бы позаваривала.Глистов можно прогнать повторно,но препарат поменять.
Елена Медведева писал(а):
Я бы проколола Иммунофан, 3 дня подряд. После иммунофана поставила бы глистогонное в уколе- ивомек, ивермек или подобное. Параллельно, начиная вместе с иммунофаном, ежедневно и далее (всего дней 5-7) по 5мл Витама или Аминовита. или через день - по 10мл. Правда, после ивомека молоко придётся выливать около 3 недель. Или даже +10 дней, если укол будете повторно ставить через эти самые 10дней.
Глистогонила Альбеном в таблетках, оказался очень слабый препарат, дозировку пришлось повышать в 2,5 раза. На козу среднего веса (50кг) -1,5 таблетки, через неделю повторяла.
У Зорьки шерсть взъерошена, явно что-то с ЖКТ не в порядке.
Людмила Волкова писал(а):
Если у Зорьки действительно такое состояние из-за гельминтов, то обычной разовой дозой глистогонного не обойтись. Кроме того, массовая гибель паразитов может привести к очень серьезным последствиям. Елена Медведева правильно предложила использовать иммунофан и проводить поэтапное лечение.
Вот еще один щадящий способ лечения, состоит из 3-х частей:
[spoiler]В первую часть входит проведение иммуностимуляции препаратом Иммунопаразитан, в следствие чего паразиты погибают и повышается иммунная сопротивляемость организма к паразитам на достаточно длительный период (от 9 мес. до 12мес.). К тому же использование иммунопаразитана позволяет:
1.Осуществлять успешную борьбу с паразитами за счет естественных сил организма; 2.Длительно поддерживать невосприимчивость животных к данному заболеванию; 3.Использовать химиотерапевтические препараты на завершающем периоде лечения, со значительно меньшим риском развития осложнений.
Иммунопаразитан вводится внутримышечно пятикратно с интервалом 4 дня, в дозе в зависимости от массы тела (см. таблицу). Дозы препарата Иммунопаразитана, в мл.
С первого дня начала лечения параллельно с внутримышечным введением Иммунопаразитана внутрь даются следующие препараты:
- Рибоксин, внутрь в дозе 15-20мг/кг - 3-4 раза в день 25-30 дней (является коферментом ряда ферментов цикла Кребса, усиливает биосинтез нуклеопептидов, улучшает коронарное кровообращение, стабилизируя обменные процессы в миокарде;
- Панангин (Аспаркам), внутрь в дозе 1 драже на 25-30 кг 3 раза в сутки в течение 21 дня (содержит ионы аспарагината калия и магния, являются переносчиками ионов калия и магния через биологические мембраны, включаясь тем самым во внутриклеточный метаболизм).
- Карсил (Эсенциале), внутрь в дозе 0,035г (1драже) на 20-30 кг веса, 3 раза в день в течение 30-40 дней силимарин-соединение, способное стабилизировать мембраны клеток печени и тем самым защищать печень от разнообразных вредных воздействий, а также ускорять репаративные процессы в печени на клеточном уровне, улучшать пищеварение. При применении Легалона улучшается общее состояние больного в результате активации детоксицирующей функции печени.
- Ацетилсалициловая кислота в дозе 5 мг/кг 1 раз в день в течение 15 дней (в качестве стимулирующего средства на систему гипофиз – кора надпочечников с увеличением биосинтеза глюкокортикоидов в умеренных количествах, обеспечивая тем самым противовоспалительное действие на клетки миокарда и интиму сосудов). Кроме того, применение аспирина уменьшает вероятность закупорки легочной артерии мертвыми паразитами, так как снижает вязкость крови.
В этот период рекомендуется ограничение физической нагрузки для животного и бессолевая диета. Подготовительный период длится 24 дня. За это время обычно отмечается улучшение общего состояния, улучшается аппетит, животное становится более активным, набирает вес.
Вторая часть лечения – химиотерапевтические мероприятия, направленные на уничтожение паразитов. Обычно используются препараты ивермектина (Ивомек, Дектомакс).
На 24 день от начала лечения (через 4 дня после последней дозы иммунопаразитана) подкожно вводится Ивомек, трехкратно с интервалом 7 дней из расчета 1 мл на 50 кг веса.
Причем первая инъекция 80% от дозы; 2 инъекция – полная доза; 3 инъекция – полная доза. Во втором периоде лечения иногда могут наблюдаться нарушения функции печени, в этом случае внутривенно назначается дезинтаксикационная терапия, капельное введение раствора Рингера (трисоль). Из расчета 40 мл на 1 кг веса + 90 мл, со скоростью 60 капель в минуту. Вторая часть лечения длится 21 день. Весь лечебный период длится 45 дней.
Реабилитация. Реабилитационный период длится 2-3 месяца, в течение которого рекомендована бессолевая диетотерапия, сбалансированная по белку, углеводам, жирам, витаминам, минеральным веществам, умеренные физические нагрузки Рекомендовано применение препарата Цамакс для нормализации обменных процессов.
В случае развития патологических состояний со стороны сердечно сосудистой системы рекомендована симптоматическая терапия (ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды, антиаритмические средства, мочегонные) в течение периода полной стабилизации.
Эналаприл в дозе 6-8 мг на кг 1 раз в день (ингибитор АПФ);
Дигоксин в дозе 0,001 мг на кг 3 раза в день (сердечный гликозид)
Фуросемид в дозе 8-10 мг на кг 1 раз в день (диуретик)
Рибоксин в дозе 15-20 мг на кг веса 3-4 раза в день (регулятор окислительно-восстановительных реакций).
Панангин (Аспаркам) в дозе 1 драже на 25-30 кг 3 раза в день (источник аспарагината калия и магния, ионное равновесие)
В некоторых случаях назначается пожизненная поддерживающая терапия, с целью повышения качества жизни животного.
Людмила Волкова писал(а):
Наличие кишечных паразитов и различные погрешности в кормлении козы, способствуют возникновению ЭНТЕРОТОКСЕМИИ – серьезному заболеванию, которое вызывают бактериии рода клостридий. Clostridium perfringens – обычные нормальные бактерии, которые присутствуют в кишечнике коз. Они, как правило, не вызывают проблем, но при нарушении пищеварения начинают быстро развиваться и вырабатывают токсины, поражающие кишечник, почки, печень, ЦНС. Различают молниеносное, острое, хроническое течение болезни. Я не буду описывать все формы заболевания, все они смертельны и различаются скоростью наступления смерти. Началу заболевания способствует быстрая перемена кормов, привычных для ЖКТ козы (а также большие количества кормов, богатых углеводами и склонных к брожению).
----- Клинические признаки, наблюдаемые у Зорьки, характерны для хронической формы энтеротоксемии. В отечественной литературе сведения о лечении очень скудны. Я смогла найти только это: Для лечения применяют бивалентную сыворотку против анаэробной дизентерии и энтеротоксемии овец и антибиотики (биомицин, синтомицин). Иммунитет. Для активной иммунизации животных применяют концентрированную поливалентную ГОА-вакцину, анатоксин-вакцину или поливалентный анатоксин против клостридиозов овец.
В зарубежной литературе описано лечение энтеротоксемии у козлят: Лечение. Введите 20 мл антитоксина энтеротоксемии подкожно (для молодых животных) и до 40 для взрослых животных, ½ мл банамина, 3-5 мл дексаметазона, 2 мг/л Azium (тот же дексаметазон), и 5 мл пенициллина в виде инъекции и 2-3 мл перорально
(Дозировка для молодых особей, для взрослых особей доза должна быть увеличена).
Повторяйте банамин и дексаметазон каждые 4-8 часов первый день и давайте пенициллин (инъекции и перорально) два раза в день в течение двух дней, затем еще в течение 5 дней делайте инъекции два раза в день. Не давайте им никакого зерна как минимум неделю после приступа энтеротоксемии.
Не знаю есть ли в наших аптеках перечисленные препараты, но цель лечения такая: Антитоксин – нейтрализует действие токсинов клостридий. Банамин – обезболивающее и противовоспалительное Дексаметазон - противовоспалительное, противоаллергическое, десенсибилизирующее, противошоковое, иммунодепрессивное. Пенициллин – антибиотик, уничтожает клостридии.
Белочка писал(а):
Большое спасибо всем за советы! С Зорькой ситуация следующая: 1. отеки-"щеки" ушли. Внешний вид тоже стал гораздо лучше. Несмотря на то, что никакого лечения мы пока не проводили, кроме диеты. 2. Цвет слисистой нормальный. Скорее 2-3 номер.
Самочуствие внешне нормальное, но апптита никакого нет... Даже овощи не доедает.. Питается только сеном и травой . А от комбикорма отказывается.... Ветеринары так и не появились...
А могло ли все таки такое состояние быть результатом перекорма?
Людмила Волкова писал(а):
Может быть, конечно. Ацидоз рубца, например - это когда от излишка концентратов нарушается pH содержимого рубца. А энтеротоксемия так и называется - болезнь перекорма.
Зорька молодец! Понимает, что комбикорм ей сейчас нельзя и отказывается. Сено, трава, вода, весеннее солнышко, прогулки - все это на пользу.
Белочка писал(а):
Сегодня ветеринары обещали, наконец, приехать!!! Ура! Должны взять кровь! Лечение готова начать, только есть сомнения, от чего все таки лечить - от ацидоза
Людмила Волкова писал(а):
Сода пищевая - 1 ст.ложка (взрослому животному) в сухом виде или в небольшом кол-ве воды Пекарские дрожжи - 30 г развести в стакане воды.
или от энтеротоксемии? Может, немного еще подождать результатов анализа крови?
И еще вопрос: доить мы не прекратили, надаиваем около 900г в сутки... Можно ли пить молоко? У молока, кстати, появился очень неприятный козий привкус . Видимо, из-за снижения объема.
Людмила Волкова писал(а):
Конечно надо знать от чего лечить. Должны быть результаты анализов или очень опытный специалист, который при осмотре по внешним признакам может поставить диагноз.
Белочка писал(а):
появился очень неприятный козий привкус Видимо, из-за снижения объема.
Это из-за болезни
Белочка писал(а):
Ветеринары были. Аж двое. Очень внимательно осмотрели Зорьку. Взяли кровь на общий анализ и биохимию. Их мнение, что это перекорм, вследствии которого засорилась книжка. Лечение - диета и 250г нерафинированного растительного масла через рот.
Любовь писал(а):
По-моему с маслом надо быть поосторожнее, т.к. мы своей козе за прошлый год сколько выпоили смесью масла с водкой, от которой она категорически отказывалась, и оно ей не помогало. А таблетки бекарбон ( в них содержится пищевая сода и красавка), порекомендованные Марианной из Магадана, действительно помогают моей козе, очень жалею, что раньше не знали этих таблеток. Я к тому говорю, чтобы не испортить рубец козе, и что масло не является панацеей.
Людмила Волкова писал(а):
Белочка Ну вот и хорошо, что сделают анализы. Когда будет результат сказали? Татьяна, а масло вроде бы Вы давали?
Любовь Заболевания бывают разные, поэтому и лечение должно быть разным. Если, предположим, у козы повышена кислотность, то поможет бекарбон, пищ.сода. А если засорена книжка, то может помочь масло.
Белочка писал(а):
олеся писал(а):
Если я не ошибаюсь,если книжка у козы не в порядке,то она сильно урчит.
Действительно, постоянно слышно сильное урчание... Это урчание продолжается очень давно, мы думали, это норма .
Людмила Волкова писал(а):
Татьяна, а масло вроде бы Вы давали?
Масло с водкой 5 дней. После этого ей полегчало... Но давали 50гмасла + 50г водки. А сейчас веты говорят дать однократно 250г . Сказали, держать на строжайшей диете, пока стул не восстановится. Дело в том, что сейчас ее какашки стали просто крошечными, забыла сказать.
Людмила Волкова писал(а):
Белочка писал(а):
урчание продолжается очень давно, мы думали, это норма
Урчание действительно норма. На этой картинке показана обычная работа рубца и перемещение газа к пищеводу, который выходит при отрыжке. Если прислушаться, то в рубце постоянно слышатся звуки бульканья и урчания.
если книжка у козы не в порядке,то она сильно урчит.
Олеся, а чем отличается по звуку урчание при засорении книжки от урчания при нормальной работе рубца?
олеся писал(а):
Людмила Волкова писал(а):
Олеся, а чем отличается по звуку урчание при засорении книжки от урчания при нормальной работе рубца?
Точно не помню,однажды было подобное у козы.Вет слушал с фонендоскопом все отделы ЖКТ ,сказал,книжка засорена ,тоже назначил стакан масла. Кажется,при ненормальной работе книжки урчание очень громкое именно в районе книжки ,даже не урчание,а как будто льется там что то.
Елена М. писал(а):
Я созвонилась с Ириной, объяснила симптоматику и она Зорьке прописала лечение. Извиняюсь если немного ошибусь в названии некоторых препаратов. 1. АСД-2 5мл на 50 г. воды 5 дней подряд г раз в день два дня перерыв и опять пять дней. Водку с маслом и вообще масло растительное исключить(только усугубит положение). 2. Обязательно провести очистку печени утром:Рингер или Гемодез или физ раствор (два первых предпочтительней) 200 мл за раз внутривенно. вечером: глюкоза 5% 200 мл с аскорбиновой кислотой 2 мл в один флакон прокапать. все это капать три дня подряд, если нет возможности пригласить врача два раза в день, то делать по очереди. 3. Внутримышечно Катозал по схеме указанной в аннотации 1 раз в день 5 дней. 4.Глаубертова соль 7-10 дней. В ветаптеке. 100 г. соли развести на 1.5 литра воды и выпоить - два раза в день. Если кал приобретет нормальный вид то 80 г. соли на 800мл воды два раза в день в течение 7-10 дней. Объяснила, что для ее состояния это нормально. 5. Пробиотики Вектор или Бифитрилак по аннотации для нормализации флоры в течение двух недель, можно больше. Строгое соблюдение диеты 7-10 дней только сено и вода, можно немного сладких овощей( свекла, морковь) не более 0.5 кг. Сказала, что если пролечите, то будет как НОВЕНЬКАЯ! Если будут вопросы, звоните. т 89171067440
Белочка писал(а):
Итак, капельниц и внутривенных уколов сделать не удалось . Делали 5 дней Катозал, АСД-2 внутрь неделю, соль она пить не стала - ужасно соленая , что - насильно надо было заливать 1.5 литра? Пробиотик - пока не закончится баночка. Диета, прогулки... Зорьке лучше. Чувствует себя нормально. Какашки уже такие же, как до болезни по размеру. Но: овощи не съедает и 100 г . И еще шерсть лезет клоками - спина совершенно местами лысая . Что это еще за напасть?
Людмила Волкова писал(а):
Белочка писал(а):
что - насильно надо было заливать 1.5 литра?
Козы редко соглашаются добровольно принимать лекарства. Поэтому приходится помимо их желания, с уговорами, из шприца вливать в рот.
Белочка писал(а):
шерсть лезет клоками
Может быть просто линька, а м.б. последствие заболевания. Если через пару недель начнет обрастать - значит нормальное естественное явление.
Елена М. писал(а):
Соль вливать только насильно. Именно она уберет восполение слизистой желудка ( по симптомам предположительно гастродеуденит или гастрит). Есле Зорьке лучше, то использовать более щадящий объем ( второй 0.8 л) Таво гляди и овощи кушать начнет. Кстате по словам Ирины ( которая кстате справлялась о вашем здоровье) козочка сама себя спасала отказываясь от еды в отличии от моей которая обжорством себя чуть на тот свет не отправила. Еще бы глюкозки ей, которая нормализует баланс можно подкожно только 5%, а то 40% больно. Кубиков по 15-20. Давайте выздоравливайте!!!!!
Белочка писал(а):
Ситуация такая - состояние Зорьки нормальное, на улице весь день - а утром и вечером пасем. Активно ест траву и молодые ветки... Молока дает сейчас 800г в сутки... С очень неприятным запахом - козьим. Уже все воротят нос . Не представляю, как буду реабилитировать это молоко в глазах потребителей . Что делать? Когда пробовать начинать концентраты? Может быть, увеличив объем и запах поуменьшится?
Людмила Волкова писал(а):
Неприятный запах - последствие болезни. Когда все окончательно придет в норму, Зорька окрепнет, прибавит молока и запах должен исчезнуть. Татьяна, а результаты анализов известны?
Белочка писал(а):
Отрыжка почему то у нее опять с ужасным тухлым запахом пошла . Что это значит? В животе бурлит ужасно. Ест траву хорошо, в овощах копается... Пьет очень мало.
Елена М. писал(а):
Я созвонилась с Ириной. Ваша отрыжка говорит о том что лед тронулся, все те залежи начали перевариватся. А в животе забурлило потому что идет процесс брожения из за травы котрую давать пока не следовало бы хотя бы дней 5. Только сено и вода. Любые овощи исключить.Обязательно два раза в день через час после сена дать полипефан 1 ст.ложку или 10 таб. активированного угля измельченного с небольшим количеством воды в течении 3 дней. Пробиотик давать ненужно, а также солевые расворы, но в кормушку обязательно положить соль лизунец (желательно фелуцен с минералами) и проколоть курс гамавита 5 к. 1 раз в день в течении 5 дней. У нее нехватка минералов и витаминов организме ( выпадение шерсти) из за слабого пищеварения. Повторить курс АСД в течении 5 дней. Глюкоза не отменяется, делайте смело подкожно 15-20 куб в одно место 1 раз в день, в течении еще трех дней. А в целом могу вас поздравить, вы идете на поправку. Через 5 дней уже можно предложить немного отрубей и травы. Вода должна стоять всегда. Вкус молока вернется в норму когда прекратится воспалительнй процесс в организме. У моей кстате тоже было, но сейчас все как прежде, нагоняем прежний удой. Прогулки продолжать, можно во время прогулки (активной) дать немного сухариков ( несколько штук.) Движение обязательно. Кстате ваши щечки были признаком сердечной недостаточности в результате отравления белком. Выздоравливайте! Все переживаем за Зорьку.
Белочка писал(а):
Елена М. Елена, огромное Вам спасибо! Что нельзя пасти - не знала - пасли регулярно - это был ее основной источник корма , так как сено ест очень плохо. Уголь начнем. АСД продолжаем. Она сегодня что то неважно выглядит.... Что то у меня появились сомнения в положительной динамике
Елена М. писал(а):
Динамика наверно не столь интенсивная, так как небыло возможным провести внутревенные вливания и ее гастрит и возможно гастродеуденит перешли в хроническую форму. Представляете все что так дурно пахнет лежало в ее желудке и разлогалось..... из за слабой пищеварительной деятельности. А яды отравляли весь организм и печень в частности достаточно большой период. Естественно организм ослаб и ему нужно помочь. На личном примере скажу, что переболев кишечной инфекцией моя годовалая дочь еще порядка 3 лет вылазила из этого состояния паносу, запоры, плохой аппетит, анемия и т.д.), при том что я чем только ее не лечила. От натуральных БАДов, правильного питания до серьезных медикаментозных процедур(системы в их числе). Но слава Богу общими усилиями вытянула. Так что отравления штука серьезная и быстро не проходит. Кстати моя Думка еще не совсе в порядке и молоко убавила и аппетит переменчивый, всеже еще ходит последняя и лежит дольше обычного. Я думаю что не все сразу.
Белочка писал(а):
А Зорьку нашу пытались мы лечить... Но она в конце июня перестала уже вставать... Щеки раздулись... Зрелище, короче, было ужасное. Приехали ветеринары - говорят - надо усыпить ее... Пункция из щеки дала гной, я испугалась, что это инфекция... Короче, разрешила ее усыпить, с условием, что они сделают вскрытие и установят причину болезни... Вскрытие показало, что у нее весь желудок забит страшно, ведра два оттуда достали. Сердце было как тряпочка. Жить ей оставалось не больше 2-3 дней. Вот так печально все закончилось - неправильно я ее кормила совсем, нельзя было давать цельный овес... Видимо, дед совсем не кормил ее концентратами.
Людмила Волкова писал(а):
Нет, Татьяна, причина трагедии была не в перекорме зерном. Я ведь помню, что нормы одного кормления были совсем небольшими, кажется около 300гр. У Зорьки произошла атония рубца - он перестал сокращаться и перерабатывать поступивший корм, этим и объясняется его огромное количество, скопившееся в рубце. Атония рубца может быть первичная – от нарушения в кормлении и вторичная – в следствие тяжелых заболеваний организма. С первичной атонией, проведя то лечение, быстро бы справились, но у Зорьки была вторичная - по причине серьёзного заболевания сердца, был ещё и большой абсцесс… Это ОСНОВНЫЕ причины, а кормление и уход были правильными.
Всем доброго здравия. У нас проблема - Черныш не встае на задние ножки. Родился 21 июня. Явной паталогии не замечала. Сосал маманю активно. Первые дни даже играл с братцем в загончике. Вчера вечером заметила, что лежит больше. А сегодня утром вынуждена была держать его на весу, чтобы он пососал.. Хвостиком машет, пытается подтянуть ножки, когда я слегка оттягиваю, но когда его пытаюсь поставить и подталкиваю к хотьбе - он старается опираться только на передние ножки. Такое впечатление, что у него паралич задних конечностей. Но ведь было все нормально. Что делать?
Лика писал(а):
Молоко отменила. Отпаиваю содовым р-ром, сделали седимин, влили вит Е. Вопрос - а др. козлику для профилактики ненадо? Как я поняла, это все из-за недостатка йода.....или я чего-то опять напутала?
Лика писал(а):
Людмила Волкова писал(а):
Хоть бы помогло! Лика, переживаем вместе с Вами.
Спаси Бог вас всех. Малышу совсем нехорошо. Не встает вообще, ножки стали как веревочки, опираться на них он не может совсем. Сегодня ездили К врачу. Он его осмотрел и сказал, что это травма. Поврежден то ли позвоночник, то ли крестец. Предложил оставить у себя, у него отец занимается вправлением травм у людей ( костоправ). Мы решили его оставить ему - шансов у нас нет, а дед может поможет. Где и как Черныш пострадал ? не знаем, видать не доглядели. Вот такие вот дела. Говорят в народе - беда в дом одна не ходит. Так оно и есть. Господи, прости и помилуй. Козоводы, дорогие, я вас растроила - знаю. Простите меня...... Думать не думала, что так все обернется, так хотела помочь малышу...
Ирина1971Алексин писал(а):
напишу здесь,может пригодится,конечно лучше бы таких проблем не было но все таки...Моя Кэри в возрасте примерно 2 недель что то себе повредила ,когда и как не видела,сидела она с ровесниками,может сама не так прыгнула может кто из козлят на нее неудачно прыгнул,смотрю она стоит а ножка задняя висит,думала сначала -перелом,нет все нормально все цело,трогаю в разные стороны двигаю ей не больно,но не наступает,решила что растяжение,убрала от нее всех,подумала со временем пройдет.Увы лучше не становилась,она передвигалась на передних ногах а задние подволакивала.Пошли к вету нашему вечером на дом.Она посмотрела и сказала что видимо как то травмировался нерв.Вот лечение что она прописала глюконат кальция по 3-4 таблетки в день мексидол по 0.5мл 1раз в день в/м 14 дней прозерин -1день 0.1мл 2 день0.2 мл 3 день 0.3мл(смотреть за самочувствием если ухудшится после 0.2 то 0.3 не колоть сделать 0.2) 4 день-0.2мл 5 день 0.1мл в/м 1 день перерыв потом повторить витамины группы В мексидол и прозерин не колоть вместе,один утром другой вечером
Правда потом мне сказали что прозерин для коз не очень хорошо,может влиять на почки,поэтому повтор мы не стали делать,да и без повтора стало состояние улучшаться.Сейчас по ней не скажешь что что то было не так))))))) Хотя одно но то осталось,врач сказала что не знает как это пусть и вылеченное повреждение скажется в дальнейшем на родах.Ну будем надеяться что все обойдется,Хотя еще до этого случая узнавала на счет кесарева,есть у нас кто может сделать
АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК Определение анафилактического шока
Анафилактический шок вид аллергической реакции немедленного типа, возникающей при повторном введении в организм аллергена. Анафилактический шок характеризуется быстро развивающимися преимущественно общими проявлениями: снижением АД (артериального давления), температуры тела, свертываемости крови, расстройством ЦНС, повышением проницаемости сосудов и спазмом гладкомышечных органов.
Термин "анафилаксия" (греч. ana-обратный и phylaxis-защита) был введен P.Portier и C.Richet в 1902 г. для обозначения необычной, иногда смертельной реакции у собак на повторное введение им экстракта из щупалец актиний. Аналогичную анафилактическую реакцию на повторное введение лошадиной сыворотки у морских свинок описал в 1905 г. русский патолог Г.П. Сахаров. Вначале анафилаксия считалась экспериментальным феноменом. Затем аналогичные реакции были обнаружены у людей. Их стали обозначать как анафилактический шок.
Этиология и патогенез
В основе патогенеза анафилактического шока лежит реагиновый механизм. В результате освобождения медиаторов падает сосудистый тонус и развивается коллапс. Повышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, что способствует выходу жидкой части крови в ткани и сгущению крови. Объем циркулирующей крови снижается. Сердце вовлекается в процесс вторично. Результатом этих нарушений является снижение венозного возврата, падение ударного объема и развитие глубокой гипотензии. Вторым ведущим механизмом в патогенезе анафилактического шока является нарушение газообмена на фоне развития бронхоспазма или обструкции верхних дыхательных путей (стеноз гортани). Обычно животное выходит из состояния шока самостоятельно или с врачебной помощью. При недостаточности гомеостатических механизмов процесс прогрессирует, присоединяются нарушения обмена веществ в тканях, связанные с гипоксией, развивается фаза необратимых изменений шока
Клиническая картина анафилактического шока
Чаще всего симптомы анафилактического шока возникают через 3—15 мин после контакта организма с лекарством. Иногда клиническая картина анафилактического шока развивается внезапно («на игле») или спустя несколько часов (0, 5—2 ч, а иногда и более) после контакта с аллергеном.
Наиболее типичной является генерализованная форма лекарственного анафилактического шока.
Данная форма характеризуется внезапным появлением чувства тревоги, страха, выраженной общей слабости, распространенного кожного зуда, гиперемии кожи. Возможно появление крапивницы, ангионевротического отека Квинке различной локализации, в том числе и в области гортани, что проявляется осиплостью голоса, вплоть до афонии, затруднением глотания, появлением стридорозного дыхания. Животных беспокоит выраженное ощущение нехватки воздуха, дыхание становится хриплым, хрипы выслушиваются на расстоянии. У многих животных наблюдается тошнота, рвота, боли в животе, судороги, непроизвольный акт мочеиспускания и дефекации. Пульс на периферических артериях частый, нитевидный (или не определяется), уровень АД снижен (или не определяется), выявляются объективные признаки одышки. Иногда из-за выраженного отека трахеобронхиального дерева и тотального бронхоспазма при аускультации может быть картина «немого легкого». У животных, страдающих патологией сердечно-сосудистой системы, течение лекарственного анафилактического шока довольно часто осложняется кардиогенным отеком легких. Несмотря на генерализованность клинических проявлений лекарственного анафилактического шока, в зависимости от ведущего синдрома выделяют пять его вариантов: гемодинамический (коллаптоидный), асфиксический, церебральный, абдоминальный, тромбоэмболический.
Гемодинамический вариант характеризуется превалированием в клинической картине гемодинамических нарушений с развитием выраженной гипотонии, вегетососудистых изменений и функциональной (относительной) гиповолемии.
При асфиксическом варианте доминирующими являются развитие бронхо- и ларингоспазма, отека гортани с появлением признаков тяжелой острой дыхательной недостаточности. Возможно развитие респираторного дистресс-синдрома с выраженной гипоксией.
Церебральный вариант. Отличительной чертой данного клинического варианта является развитие судорожного синдрома на фоне психомоторного возбуждения, страха, нарушения сознания. Довольно часто эта форма сопровождается дыхательной аритмией, вегетососудистыми расстройствами, менингеальным и мезенцефальным синдромами.
Абдоминальный вариант характеризуется появлением симптоматики так называемого «ложного острого живота» (резкие боли в эпигастральной области и признаки раздражения брюшины), что нередко приводит к диагностическим ошибкам.
Тромбоэмболический вариант напоминает картину тромбоэмболии легочной артерии. Тяжесть клинической картины лекарственного анафилактического шока определяется степенью, скоростью развития гемодинамических нарушений, а также продолжительностью этих нарушений.
Лекарственный анафилактический шок имеет три степени тяжести.
Легкая степень — клиническая картина характеризуется не резко выраженными симптомами шока: появляются бледность кожных покровов, головокружение, кожный зуд, крапивница, осиплость голоса. Нередко отмечаются признаки бронхоспазма, схваткообразные боли в животе. Сознание сохранено, но животное может быть заторможено (обнубиляция). Отмечается умеренное снижение АД, пульс частый, нитевидный. Продолжительность лекарственного анафилактического шока легкой степени от нескольких минут до нескольких часов.
Средняя степень тяжести характеризуется развернутой клинической картиной: у животного развивается общая слабость, беспокойство, страх, нарушение зрения и слуха, кожный зуд. Могут быть тошнота, рвота, кашель и удушье (часто стридорозное дыхание). Сознание животного угнетено. При осмотре кожных покровов выявляется крапивница, ангионевротический отек Квинке. Характерна резкая смена гиперемии слизистых бледностью. Кожные покровы холодные, цианоз губ, зрачки расширены. Нередко отмечается появление судорог. Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляется тахикардия, пульс нитевидный (или не определяется), АД не определяется. Могут отмечаться непроизвольные мочеиспускание и дефекация, пена в углу рта.
Тяжелая степень составляет 10—15% всех случаев анафилактического шока. Процесс развивается молниеносно и характеризуется отсутствием продромальных явлений, внезапной потерей сознания, судорогами и быстрым наступлением смерти. Появляются клонические и тонические судороги, цианоз, непроизвольные мочеиспускание и дефекация, пена в углу рта, АД и пульс не определяются, зрачки расширены. Летальный исход наступает в течение 5—40 мин. После выхода из шокового состояния у животных некоторое время сохраняются нарушения функций различных органов и систем в течение 3—4 недель (чаще всего почечная и печёночная недостаточность). В связи с возможностью развития послешоковых осложнений такие животные требуют врачебного наблюдения. С возрастом анафилактический шок протекает тяжелее, так как компенсаторные возможности организма уменьшаются, и обычно организм приобретает хронические заболевания. Тяжелый анафилактический шок в сочетании с сердечно-сосудистым заболеванием - потенциально летальная комбинация. У кошек анафилактический шок протекает быстрее и «ярче», в связи повышенным метаболизмом. Факторы риска развития лекарственного анафилактического шока • Лекарственная аллергия в анамнезе. • Длительное применение лекарственных веществ, особенно повторными курсами. • Использование депо-препаратов. • Полипрагмазия (применение большого количества препаратов). • Высокая сенсибилизирующая активность лекарственного препарата. • Аллергические заболевания в анамнезе.
Практически все лекарственные вещества могут вызывать анафилактический шок. Одни из них, имея белковую природу, являются полными аллергенами, другие, будучи простыми химическими веществами, — гаптенами. Последние, соединяясь с белками, полисахаридами, липидами и другими макромолекулами организма, модифицируют их, создавая высокоиммуногенные комплексы. На аллергические свойства препарата влияют различные примеси, особенно белковой природы. Наиболее часто лекарственный анафилактический шок возникает при введении антибиотиков, особенно пенициллинового ряда. Часто лекарственная анафилаксия развивается при применении пиразолоновых анальгетиков, местных анестетиков, витаминов, преимущественно группы В, рентгеноконтрастных веществ. У высокосенсибилизированных животных ни доза, ни способ введения лекарства не играют решающей роли в возникновении шока. Однако наиболее быстрое (молниеносное) развитие ЛАШ происходит при парентеральном введении лекарственных препаратов. Некоторые лекарственные вещества могут способствовать высвобождению гистамина и других БАВ из клеток не иммунным путем, а прямым фармакологическим действием на них. Эти препараты называются либераторами гистамина. К ним относятся рентгеноконтрастные вещества, некоторые плазмозамещающие растворы, полимиксиновые антибиотики, протеолитические ферменты, антиферментные препараты (контрикал), общие анестетики, морфин, кодеин, промедол, атропин, фенобарбитал, тиамин, D-тубокурарин и др. В случае развития немедленной реакции вследствие либерации гистамина или активации системы комплемента под влиянием лекарственного вещества состояние расценивается как анафилактоидный шок. При этом отсутствует иммунологическая стадия, и реакция может развиться на первое введение препарата. Таким образом, лекарственный анафилактический шок независимо от патогенеза имеет однотипные клиническую симптоматику и тактику лечения. В настоящее время клиницисты еще не располагают эффективными и простыми экспресс-методами диагностики патологии, характеризующей механизмы лекарственного шока. В связи с этим в клинической практике можно лишь предположить вероятность их развития, анализируя анамнестические сведения и препарат-аллерген.
Лечение анафилактического шока
Терапия анафилактического шока включает комплекс неотложных мероприятий, направленных на ликвидацию главных нарушений, вызванных аллергической реакцией:
• ликвидацию острых нарушений сосудистого тонуса; • блокирование высвобождения, нейтрализацию и ингибицию медиаторов аллергической реакции; • компенсацию возникшей адренокортикальной недостаточности; • поддержание функций различных жизненно важных органов и систем
При лечении анафилактического шока врачи ветеринарного центра Зоовет советуют применять следующие группы препаратов:
Что же делать, если у вашего животного появились признаки анафилактического шока:
1. НЕМЕДЛЕННО ОБРАТИТЬСЯ К ВРАЧУ 2. Положить холод на место укуса или введения препарата и перетянуть жгутом выше (если был укус насекомого, или введение препарата) 3. Уколоть внутримышечно Преднизолон - 0, 3 - 0, 6 млкг 4. Уколоть внутримышечно Димедрол 0, 1 - 0, 3 млкг
Больше, к сожалению, ничего вы сделать не сможете (если у вас нет специальных знаний и навыков), всю остальную терапию и наблюдение должен проводить врач.http://www.zoovet.ru/text.php?newsid=527
Людмила Волкова писал(а):
Сегодня погиб мой козел. Я расскажу как все произошло, возможно этот пример поможет когда-нибудь сохранить жизнь другим животным. Все произошло внезапно – полный сил и здоровья козел пропорол себе грудь. Рана не очень большая, но видно был задет крупный сосуд, кровь было не остановить домашними средствами. Срочно приехал ветеринар и козел очень быстро был доставлен в клинику. Его уложили на операционный стол, зафиксировали и ввели необходимые препараты. Вокруг раны обкололи новокаином и стали зашивать. И вдруг, через несколько минут, вижу, что козел умирает!!! И я ничего не могла сделать!!! Я только закричала: «Срочно введите ему адреналин!». Но, пока бегали за адреналином, шприцом, набирали лекарство, было уже поздно. Не хватило буквально пары минут! Никогда себе этого не прощу, ведь теоретически знаю, что делая козам любую инъекцию, надо иметь наготове шприц с адреналином (эпинефрином), так как возможен АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК. Но, легко давать правильные советы, когда дело не касается твоего собственного животного. Видя, как истекает кровью мой родной козел, я впала в панику, потеряла голову…
Справка. Анафилактический шок – быстрая тяжелая аллергическая реакция. При этом происходит сужение кровеносных сосудов и дыхательных путей, затрудняется дыхание, учащается пульс, снижается артериальное давление, возникает сердечно-сосудистая недостаточность, шок и смерть. Это все может произойти буквально в считанные минуты.
Ранние признаки анафилактического шока: - животное кричит, издает необычные звуки; - глаза стекленеют; - дрожь; - учащенное дыхание; - покраснение кожи на безволосых участках; - отек морды/языка; - цианоз слизистых, голубоватые или фиолетового оттенка веки и губы; - напряженность тела; - затрудненное дыхание, одышка, хрипы, кашель; - падает артериальное давление.
Как правило, анафилактический шок происходит в течение первых минут после укола или 30-40 минут. Но иногда бывает, что в течение 2-х часов. Риск его возникновения не очень велик, но он все же бывает, поэтому лучше быть подготовленными.
Помощь должна быть оказана моментально, при первых признаках! У вас не будет времени бегать за адреналином, он должен быть уже в шприце и готов к работе КАЖДЫЙ РАЗ, КОГДА ВЫ ДЕЛАЕТЕ ЛЮБУЮ ИНЪЕКЦИЮ. Вовремя введенный адреналин спасет жизнь! Доза 1 мл на 45 кг, внутримышечно.
Натали-1 писал(а):
Алекc16 писал(а):
Людмила Волкова писал(а):
шприц с адреналином (эпинефрином), так как возможен АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК.
У меня есть иное мнение по поводу вывода из анафилактического шока. При А.шоке перестают работать надпочечники. Поэтому делается иньекция преднизолона для их "запуска".
Хочу немного внести ясность, что колоть при шоке адреналин или преднизолон: Адреналин, еще его называют "гормон жизни", является гормоном мозгового слоя надпочечников. Он оказывает выраженное действие на сердечно-сосудистую систему: ссужая сосуды, повышает давление крови, а также усиливает сократительную способность сердца, заставляя его работать. Еще он хорошо расширяет бронхи, снимая бронхоспазм. Преднизолон - синтетический аналог гормона коры надпочечников, он оказывает противовоспалительное, антиаллергическое действие, но слабо воздействуют на сердечно-сосудистую систему. Отсюда вывод: что оба препарата необходимо вводить при анафилактическом шоке. Адреналин для запуска сердечно-сосудистой системы, а преднизолон, как противоаллергическое средство, потому что анафилактический шок это аллергическая реакция организма. А для профилактики анафилаксии перед различными операциями можно сделать инъекцию Супрастина, дешево и сердито! Возможно поможет избежать такой обидной ситуации, как потеря любимого животного.
Сывороточная болезнь — аллергическая реакция организма, развивающаяся в ответ на парентеральное введение чужеродного белка (сыворотки). Эта болезнь может появиться после первичного введения чужеродной сыворотки. Возникновение сывороточной болезни зависит главным образом от качества и количества введенного препарата, кратности инъекций. В механизме ее развития лежит встреча повторно вводимого в организм белка (антигена) с антителами, образовавшимися в ответ на первичное введение чужеродного белка.
У животного повышается температура тела, появляются сыпь по телу, краснота, припухание и зуд на месте введения сыворотки, отмечается воспаление суставов, лимфоузлов и клубочков почек, возникает отечность век, губ. Наслаиваясь на основное заболевание, она отягощает его течение и может привести к ряду тяжелых и серьезных последствий для животного. Сывороточная болезнь может протекать и в виде анафилактического шока. Реакция обычно развивается через 1-2 недели после введения препарата или сыворотки. Однако в дальнейшем симптомы нарастают очень быстро, вовлекая многие системы и органы.
Симптомы. Характерны повышение температуры, кожные полиморфные высыпания, бронхоспазм и острая эмфизема легких, поражение слизистых оболочек, суставов; возникают альбуминурия, гемолитическая анемия.
Неотложная помощь. При легком течении внутривенно вводят 7 мл 10 % раствора глюконата или хлорида кальция на 10 кг живого веса, внутрь назначают димедрол, или супрастин, или пипольфен. При тяжелом течении обязательно введение глюкокор-тикоидов (преднизолон в дозе 14-20 мг/сут на 10 кг живого веса) с постепенным снижением дозы по мере стйхания клинических проявлений и полной отменой их спустя обычно 2-3 недели. Патогенетическим средством лечения является гепарин (внутривенно 7 000-14 000 ЕД/сут на 10 кг живого веса). Назад к оглавлению
Автор:
Ирина1971Алексин [ 04-05, 02:26 ]
Заголовок сообщения:
Re: Картотека - общее
Папилломы (бородавки) сосков
Людмила Волкова писал(а):
Симанская Ольга писал(а):
почему очень часто на сосках образуются висячие родинки и бородавки? Что это заболевание?
Папилломы (бородавки) сосков являются доброкачественными новообразованиями. Причины их возникновения недостаточно установлены. Предполагают, что они имеют вирусную природу или возникают на почве нарушения обмена веществ. Возникновению папиллом способствуют длительные раздражения сосков и недостаточный уход за кожей вымени (сосков). Бородавки бывают разной формы, величины и в различном количестве. Множественные папилломы создают препятствия для доения, они трескаются, кровоточат, вызывают воспаление и болезненность. В свою очередь это приводит к неполному выдаиванию молока. Папилломы могут располагаться в толще кожи сосков или выступать над ее поверхностью в виде грибовидных разрастаний, сидящих на тонкой ножке или на широком основании. Они могут иметь грязно-белый или коричневый цвет.
Лечение. Эффективного способа лечения бородавок нет. Крупные папилломы удаляют хирургическим путем под местной анастезией. Применяют также перевязку ножки папилломы, прижигание ляписом, смазывание салициловым коллодием или антивируциновой мазью. Обычно, бородавки при этом начинают отпадать на 5-6 день. Но возможны и рецидивы. Надо сказать, что иногда бородавки могут быстро и полностью исчезать без всякого лечения, при повышении иммунитета животного.
Елена(izvs) писал(а):
С большим интересом читаю форум. Я пока не могу назвать себя даже начинающим козоводом, т.к. к козам пока только присматриваюсь и стараюсь начать со сбора информации по уходу, содержанию и всему, что может пригодится при уходе за этими чудесными животными. Много лет держу французских бульдогов, занимаюсь разведением этой породы. Очень люблю лошадей. В 80-х годах работала на Московском ипподроме, имею опыт по уходу за этими замечательными животными. С уверенностью могу сказать, что многие проблемы со здоровьем у животных можно решить без "химии" с помощью гомеопатии. Папилломатоз хорошо поддается "лечению" курсом витаминов для повышения иммунитета. А сами бородавочки можно прижигать маслом ТУИ (гомеопатический препарат, продается в обычных аптеках). Туя в гомеопатических горошках внутрь тоже очень эффективна и может применяться параллельно с маслом (эффект будет выше), только нужно уточнить разведение для коз (если кого заинтересует, могу уточнить у своего ветеринара-гомеопата). Бородавки исчезают без лечения у тех животных, которые имеют хороший иммунитет, чем крепче иммунная защита, тем быстрее отваливаются.
Болезни слюнных желез Воспаление околоушной, подъязычной и подчелюстной слюнных желез. Околоушная слюнная железа лежит между шейным краем нижней челюсти и крылом атланта; в нижней трети она имеет от 3 до 4 протоков, которые сливаются вместе и дают один проток, называемый стеноновым. Стенопов проток от лицевой вырезки идет но наружной стороне щеки вверх и на уровне 3-го коренного зуба открывается в ротовую полость. Подъязычная слюнная железа лежит сбоку языка и имеет до 30 выходных отверстий. Подчелюстная железа расположена от атланта к углу нижней челюсти и частично прикрыта околоушной железой. Воспаление околоушной железы (паротит) и других слюнных желез может быть от травматических повреждений, от попадания инородных предметов через выводные протоки, а также при инфекционных заболеваниях (мыт, инфлюэнца, чума собак). Это заболевание наблюдают у всех животных, а наиболее часто у кошек и коз. Воспаление протекает в асептической и гнойной формах. У рогатого скота при актииомикозе воспаление слюнных желез имеет хроническое течение. Клинические признаки. В области расположения слюнных желез болезненная напряженная припухлость с повышенной местной температурой. Животное держит голову вытянутой и не производит жевательных и глотательных движений. Гнойное воспаление дает обильное скопление гноя, который при вскрытии абсцесса выходит с большой силой. Воспаление околоушной железы можно смешать с воспалением воздухоносного мешка и воспалением лимфатической железы при мыте. Острое воспаление околоушной слюнной железы - паротит (Parotitis) характеризуется появлением в области заднего края нижней челюсти разлитой болезненной горячей припухлости. Иногда припухлость распространяется на голову и верхнюю часть шеи, сдавливает глотку и гортань, в результате чего затрудняется дыхание. При гнойном воспалении в паренхиме железы возникают ограниченные флюктуирующие очаги. При флегмоне околоушной слюнной железы отмечаются повышение температуры тела, угнетение, отказ от корма. Жевание и глотание затруднены. При двустороннем воспалении животное вытягивает голову вперед, при одностороннем - затрудняется ее боковое движение. При хроническом течении процесса припухшая слюнная железа плотная на всем протяжении или в отдельных участках, иногда на коже образуются свищи, из которых отделяется гнойный экссудат.
При гнойном воспалении подчелюстных слюнных желёз в межчелюстном пространстве обнаруживают плотную, болезненную, горячую припухлость. С развитием гнойногд процесса припухлость размягчается, флюктуирует, происходит самопроизвольное вскрытие ее в полость рта или наружу с выделением гнойного экссудата. Возможно образование слюнного свища. В случаях хронического течения процесса припухлость плотная.
При воспалении подъязычной железы обнаруживают сбоку языка горячую болезненную припухлость, слизистая оболочка рта гиперемирована, наблюдается слюнотечение. Подвижность языка уменьшена, жевание затруднено.
У крупного рогатого скота при воспалении подъязычной железы припухают язык и межчелюстное пространство. Прогноз — благоприятный, если абсцесс вскрывается наружу. Выздоровление обычно наступает через 25—30 дней. Лечение. Применяют смазывание ихтиоловой или серой ртутной мазями, иногда пополам с льняным маслом, с последующим теплым укутыванием. По созревании абсцесса его вскрывают продольным разрезом, удаляют содержимое и лечат, как обычную рану.В начале заболевания при асептическом воспалении на область поражения накладывают спирто-ихтиоловые или спиртокамфорные компрессы. При гнойном воспалении интракаротидно вводят 20...40 мл 0,25...0,5%-ного раствора новокаина или же внутривенно - 0,25%-ный раствор новокаина из расчета 1 мл на 1 кг массы животного с антибиотиками.
При возникновении нагноившихся флюктуирующих очагов их вскрывают, полость раны обрабатывают антисептическими растворами и припудривают сульфаниламидными препаратами или антибиотиками. Назад к оглавлению
Автор:
Ирина1971Алексин [ 08-07, 22:41 ]
Заголовок сообщения:
Re: Картотека - общее
Оофорит ( Oophoritis )—воспаление яичников, которое протекает остро и хронически.
Причины. Воспалительный процесс обычно развивается по продолжению при периметрите или наличии острого эндометрита.
Признаки. При остром течении оофорита общее состояние животного угнетенное, аппетит понижен, температура тела повышена, яичники увеличены, уплотнены (межклеточная инфильтрация стромы), болезненны.
При хроническом течении оофорита яичники плотные вследствие разрастания соединительной ткани. В последующем развивается склероз яичника. Клинически склероз яичников характеризуется отсутствием течки, охоты.
Диагноз ставят по клиническим признакам, путем исключения других болезней.
Прогноз сомнительный.
Лечение. При острых случаях показаны антибиотики и сульфаниламидные препараты. При хроническом течении оофорита применяют нейротропные и гормональные препараты.
Профилактика направлена на соблюдение гигиены при искусственном осеменении, родах и послеродовом периоде. Назад к оглавлению
Автор:
Ирина1971Алексин [ 14-10, 20:55 ]
Заголовок сообщения:
Re: Картотека - общее
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КОБАЛЬТА -HYPOCOBALTOSIS
Эндемическая болезнь, обусловленная недостаточностью в организме кобальта и характеризующаяся нарушением эритропоэза, белкового обмена, костной дистрофией и истощением.
Болеют чаще жвачные, реже лошади, свиньи и другие животные. Болезнь встречается на всех континентах мира и имеет много местных названий: сухотка, болотная болезнь (Эстония), энзоотический маразм, береговая болезнь (Австралия), кустарниковая болезнь (Новая Зеландия), изнеможение (Шотландия), приозерная болезнь (США) и др. В России гипокобальтоз встречается в Ярославской, Костромской, Горьковской областях, в некоторых районах Западной Сибири, в Забайкалье, Башкортостане и других регионах с песчаными, супесчаными, дерново-подзолистыми, торфяно-болотными почвами.
Этиология. Гипокобальтоз возможен в биогеохимических зонах, где содержание подвижных форм кобальта в пахотном (20-и сантиметровом) слое почвы менее 0,4-1,8 мг/кг (табл. 6). Имеются данные о том, что гипокобальтоз возникает в районах, где содержание кобальта в почвах менее 1,5-2,3 мг/кг. Причиной недостаточности кобальта является силосно-жомовое, бардяное и другое однотипное кормление.
Патогенез. Недостаточное поступление кобальта обусловливает снижение микробиального синтеза, цианкобаламина, нарушение гемопоэза, развитие макроцитарной мегалобластической гипохромной анемии. При недостатке витамина В12 затрудняется переход фолиевой кислоты в ее метаболически активную форму — тетрагидрофолиевую. В результате этого нарушается синтез ДНК в кроветворных клетках, в частности в эритро- и нормобластах.
Задерживается их деление и созревание, чем и обусловлен переход нормоб-ластического эритропоэза в мегалобластический. Нарушение гемопоэза сопровождается снижением окислительно-восстановительных процессов в тканях и органах. Кобальт принимает участие в реакциях трансметилирования, активизирует аргиназу, карбоангидразу, альдолазу, щелочную фосфатазу. Он необходим для синтеза микробиального белка. Поэтому при недостатке кобальта снижается усвоение кормового протеина, развивается отрицательный азотный баланс, используется запас белков собственного тела, в итоге наступает сильное исхудание («сухотка»).
При недостатке кобальта нарушаются процессы синтеза органических и минеральных частей кости, что способствует развитию остеодистрофии.
Животные захватывают тряпки, бумагу, куски дерева, резину и другие несъедобные предметы, облизывают стены, кормушки, поедют шерсть. Наряду с «лизухой» и вследствие ее отмечают гипотонию и атонию преджелудков, катар сычуга и кишечника, образование безоаров. Перистальтика кишечника ослабленная, кал обычно суховатый, иногда покрыт тонким слоем слизи. При катаре сычуга и кишок может наблюдаться диарея. Снижается упитанность и продуктивность, репродуктивная функция, развивается кахексия, волосы грубеют, местами выпадают (особенно у овец), кожа неэластичная, суховатая. В крови отмечают резкое снижение гемоглобина и эритроцитов соответвенно до 47—98 г/л и 4-2,5 млн/мкл (4-2,5 х 1012/л). Наблюдают макроцитарную анемию с полихромазией и пойкилоцитозом. Содержание кобальта в цельной крови ниже 2,5 мгк% (ниже
0,43 мкмоль/л).
Течение и прогноз. Болезнь протекает хронически. Может осложняться травматическим ретикулитом, ретикулоперитонитом, перикардитом, гастроэнтеритом, безоарной болезнью. У овец, особенно у ягнят, часто бывает бронхопневмония.
Патоморфологические изменения. Водянистая инфильтрация подкожной клетчатки, атрофия жировой ткани и поперечнополосатых мышц, катар сычуга и кишечника, наличие в преджелудках и кишечнике шерсти, кусков дерева, других несъедобных предметов, безоаров.
Диагноз. Гипокобальтоз следует отличать от алиментарного истощения (кахексии), алиментарной остеодистрофии, которые развиваются вследствие недостатка в кормах пластических, энергетических и минеральных веществ. Применение в таких случаях солей кобальта неэффективно.
Лечение и профилактика. Широко используют добавки хлорида кобальта, сульфата кобальта и других солей этого микроэлемента, их преимущественно вводят в комбикорма в виде премиксов, в солевые брикеты, в таблетки полисолей микроэлементов, в лечебно-профилактические минеральные смеси и т. д.При назначении добавок кобальта не допускают его избытка в рационах (не более 10 мг/кг сухого вещества корма), так как это приводит к слабости, истощению, слюнотечению, отдышке, повышению в крови гемоглобина.В хозяйствах, где рационы животных бедны не только кобальтом, но и йодом, медью и другими микроэлементами, применяют полисоли элементов, которые готовят на местах или используют специальные премиксы, брикеты и другие формы добавок.Назад к оглавлению
Автор:
Ирина1971Алексин [ 14-10, 20:57 ]
Заголовок сообщения:
Re: Картотека - общее
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МАРГАНЦА
Хроническое заболевание, характеризующееся нарушением воспроизводительной функции, деформацией костей и суставов (скользящий сустав). Заболевание отмечается у крупного рогатого скота, овец, коз, свиней, птицы и ДРУГИХ ЖИВОТНЫХ.
Этиология. Дефицит марганца в кормах и воде, который наблюдается в иогеохимических провинциях с песчаными и торфяными почвами нейтральной или слабощелочной реакции (зона Южного Урала, Башкирского Приура-я и др.). При высоком показателе рН усвояемость из почвы марганца растениями снижается.
Недостаточность марганца у животных возникает при однотипном кормлении. Например, у крупного рогатого скота при содержании на высококонцентратных или силосно-сенажных рационах. Дефицит марганца отмечается в рационах с большим содержанием свеклы, свекловичного жома, барды, пивной дробины.
Патогенез. Марганец активирует многие ферментные процессы, входит в состав пируваткарбоксилазы и аргиназы. В качестве кофермента он активирует пептидазы; принимает участие в реакциях окислительного цикла три-карбоновых кислот, активирует дегидрогеназы изолимонной и яблочной кислот, декарбоксилазу пировиноградной кислоты.
При его недостатке тормозятся процессы окисления жиров, углеводов и белков, в организме накапливаются недоокисленные продукты обмена (кетоновые тела), пировиноградная кислота, происходит жировая инфильтрация и дистрофия печени, нарушаются процессы созревания яйцеклетки.
Марганец участвует в эритропоэзе и образовании гемоглобина, его дефицит сопровождается анемией. Он активирует щелочную фосфатазу, синтез ^люкозамингликанов (мукополисахаридов) в матрице кости и хряща, поэтому оказывает активное влияние на костеобразование и состояние хрящевой ткани. При недостатке марганца наступает дистрофия кости и хрящевой ткани (скользящий сустав).Марганцу отводится первостепенная роль в регуляции функции воспроизводства у животных. При его недостатке нарушаются процессы созревания фолликулов, задерживается овуляция, снижается эффективность оплодотворения, возрастает число абортов. У самцов нарушается сперматогенез, понижается подвижность спермиев, уменьшается количество эякулята.
Симптомы. Нерегулярность периодов охоты или полное ее отсутствие, удлиняется сервис-период. Охота у самок протекает без типичных для этого состояния признаков («тихая охота»), ее трудно выявить даже с помощью самца. У беременных животных происходит гибель и рассасывание зародыша и плода. У быков — дистрофия семенников, аспермия, периартриты, расслабление сухожилия большого пальца и ахиллова сухожилия, хромота, позы сидящей собаки (рис. 156). У лактирующих животных снижается секреция молока, у свиноматок может быть агалактия, у коз деформация конечностей, утолщение суставов, исхудание. У молодняка отставание в росте и развитии, деформация костей и суставов. У телят костылеобразная постановка конечностей, затрудненные движения, своеобразное оттягивание задней конечности при резком увеличении угла за-плюсневого сустава. Такое явление отмечается при спастическом парезе у быков-производителей невыясненной этиологии. Характерным признаком является игра языком («щелканье» языком): животные выводят язык из ротовой полости, сворачивают его
спиралеобразно', неоднократно касаясь верхнего неба, перекидывают из стороны в сторону и вводят вновь в ротовую полость.
Диагноз. Диагностика марганцевой недостаточности затруднена. Учитывают характерные клинические симптомы, содержание марганца в крови (ниже 5 мкг/100 мл), в волосе (ниже 4 мг/кг).
Лечение и профилактика. В рационы вводят травяную муку, отруби пшеничные и другие корма, богатые марганцем. Назначают добавки сульфата марганца, хлорида марганца и других солей этого элемента, исходя из потребностей животных в этом элементе. Суточная потребность крупного рогатого скота и овец в марганце 40-60 мг/кг, свиней — 50-55 мг/кг сухого вещества корма.
При высоком уровне в рационах кальция норма марганца увеличивается. В условиях однотипного кормления обогащение рационов солями марганца становится обязательным условием во многих регионах страны. Назад к оглавлению .
Автор:
Ирина1971Алексин [ 15-10, 00:00 ]
Заголовок сообщения:
Re: Картотека - общее
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ФТОРА
Энзоотический кариес зубов (Caries dentis) — хроническое заболевание, проявляющееся главным образом прогрессирующим разрушением твердых тканей зубов с образованием дефекта в виде полости. Встречается у животных в некоторых районах Южного Урала, Забайкалья и др.Этиология. Основной причиной болезни является недостаток в воде и кормах фтора. Она появляется в тех местах, где содержание фтора в воде менее 0,5 мг/л. Очевидно, эта величина может быть иной в зависимости от содержания фтора в почве и кормах. Среднее фоновое содержание фтора в воде 0,3— 0,4 мг/л, в растениях — 3,0-5,0 мг/кг. При внесении в почву больших количеств минеральных удобрений (необесфторенного фосфата и др.), введении в рацион добавок кормовых фосфатов, содержащих определенное количество фтора, недостаточной концентрацией фтора в воде будет величина менее фо-новсй. Данные о нормировании потребления фтора животными весьма ограничены и не идентичны.
Патогенез. Фтор входит в состав костей и зубов. В костях он включается в кристаллы гидроксиапатита, снижает его растворимость и увеличивает плотность кости. Недостаточное поступление фтора в организм ведет к уменьшению содержания этого элемента в костях и зубах. В зубной эмали образуется мало гидроксилфторапатита и фторапатита, вследствие чего она становится более чувствительной к действию кислот и кариесу. Эмаль, дентин и цемент теряют присущую им прочность и разрушаются, стирание зубов ускоряется. Наряду с поражением зубов происходят дистрофические процессы в костной ткани, хотя проявление их менее выражено.Симптомы. Затрудненное пережевывание корма, медленный прием воды, слюнотечение, наличие неприятного запаха изо рта. Отложение меловых или пигментированных пятен на жевательной поверхности коренных зубов или на эмали резцовых зубов, нарушение целостности эмали, появление черно-коричневых пигментации на пораженных участках зубов, полости в эмали и дентине. При глубоком кариесе отмечают воспаление периодонта, избыточное образование цемента на поверхности корней зубов, которые обнажаются. Наряду с этим имеются признаки системной костной дистрофии, снижение продуктивности. Диагноз. Ставится по клиническим симптомам с учетом данных о содержании фтора в воде и кормах. Исключают флюороз, который по клиническим признакам мало отличается от кариеса зубов, но возникает вследствие избытка в воде и кормах фтора. Лечение и профилактика. Периодически осматривают ротовую полость, обрабатывают ее антисептическими растворами, удаляют оставшийся корм. Питьевую воду или пищевую соль обогащают фтором до оптимальной концентрации, используя натрий кремнефтористый или натрий фтористый. В рацион вводят корма, богатые фтором — рыбную, костную, мясо-костную муку, а также фосфат кальция кормовой, монокальцийфосфат и другие кормовые фосфаты, содержащие до 0,2-0,3% фтора.
ИЗБЫТОК ФТОРА
Энзоотический флюороз (Fluorosis) — хроническая болезнь, проявляющаяся, главным образом, остеосклерозом и гипоплазией эмали зубов.
Этиология. Энзоотический (эндемический) флюороз встречается в местах, где в питьевой воде содержание фтора более 1,2-1,5 мг/л, в почвах более 0,05% (Кольский полуостров, Южный Урал, Забайкалье, Якутия, центральные области европейской части России и др.). Болезнь встречается в районах залежей апатитов, в хозяйствах, где вносится очень много минеральных удобрений (суперфосфат, другие), содержащих фтор. Появлению заболевания сопутствует загрязнение окружающей среды: выброс отходов предприятий по выплавке алюминия, производству удобрений, кормовых фосфатов, стекла; использование для поения скота артезианских вод с повышенной концентрацией фтора.
Патогенез. Повышенные дозы фтора угнетают действие костной фосфата-зы, что обусловливает нарушение оссификации костной и зубной ткани. Избыток фтора блокирует многие ферментные системы, ведет к накоплению в костной ткани, печени и крови лимонной кислоты. Помимо поражения костной и зубной тканей при флюорозе нарушаются процессы пищеварения, функции печени, эндокринных и других органов. Развитие патологического процесса сходно с таковым при кариесе зубов.
Симптомы. Несмотря на многостороннее действие избытка фтора в организме животных, наиболее характерные признаки проявляются при поражении зубов. По клиническим признакам различают три стадии флюороза зубов: пятнистую, крапчатую и деформирующую.
Пятнистая стадия характеризуется появлением на эмали зубов симметрично расположенных пигментных, тусклых, бледно-желтых, желтых, коричневых или темно-коричневых пятен.
Для крапчатой стадии характерно появление на эмали зубов множественных точек и пятен коричневого или черного цвета. В стадии деформации отмечается ускоренное стирание зубов, скалывание эмали, разрушение коронок зубов (рис. 157). Помимо этого наблюдается снижение аппетита, исхудание, утолщение грудинных концов ребер, суставов, искривление позвоночника и конечностей, то есть проявляются симптомы системной костной дистрофии.
При заболевании животных снижается молочная, шерстная, мясная продуктивность, репродуктивная функция, сокращаются сроки хозяйственного использования, отмечаются случаи абортов, рождения мертвого приплода.
Лечение и профилактика. Заменяют водоисточники с повышенным содержанием фтора на водоисточники с оптимальной концентрацией элемента. Оптимальная концентрация фтора в предельно допустимой дозе в питьевой воде 0,7-1,5 мг/л. Для животных допустимая суточная доза не более 1 мг/кг массы тела. Максимально допустимый уровень фтора в рационах крупного рогатого скота составляет от 1-20 до 40-50 мг/кг сухого вещества корма, в рационах овец — 60-150 мг/кг, свиней и птиц — 50 мг/кг. Воду с повышенным содержанием фтора фторируют сульфатом аммония, гидроокисью магния и др. Животным скармливают добавки сульфата или хлорида аммония, которые образуют нерастворимый флюорат аммония, благодаря чему всасывание фтора из кишечника уменьшается.
Для лечения отравления фтором применяют сульфат магния в дозе крупному рогатому скоту до 800 г, мелкому рогатому скоту до 100 г на прием. Внутривенно вводят 10%-й раствор хлорида кальция в сочетании с перораль-ным введением сульфата магния, уменьшив дозу последнего в три раза по сравнению с указанной выше.Назад к оглавлению
Автор:
Ирина1971Алексин [ 15-10, 00:01 ]
Заголовок сообщения:
Re: Картотека - общее
ИЗБЫТОК БОРА («БОРНЫЙ ЭНТЕРИТ»)
Заболевание, характеризующееся воспалением кишечника, поражением почек, мозга и других органов.
Этиология. Причиной заболевания является избыточное поступление с кормом и водой бора. Очаги борной эндемии встречаются в левобережных районах Поволжья и некоторых других регионах. Чаще болеют овцы.
В питьевой воде содержится 11,4 л 10~6% бора, что вполне достаточно для удовлетворения потребности человека и животных в этом элементе. В отдельных провинциях содержание бора в питьевой воде и растениях выше оптимальных количеств, что является причиной болезни. Пороговая концентрация бора в рационах жвачных составляет 150 мг/кг сухого вещества корма. Патогенез. В основе болезни — ингибирование бором протеолитических ферментов кишечника, вследствие чего развивается энтерит, диарея. Нарушение кишечного пищеварения сопровождается образованием токсических продуктов распада белков, их действием на печень и почки. Высокие концентрац бора подавляют жизнедеятельность микрофлоры рубца, нарушается пищеварение в преджелудках. Бор в основном выделяется почками, способен накапливаться в них, вызывая гломерулонефрит, интерстициальный нефрит, усиливает экскреции фосфатов. Накапливается в головном мозге и поражает его
Симптомы. Характерным признаком болезни является диарея, приводящая к обезвоживанию организма, истощению и нередко к гибели животного Признаками поражения почек является их болезненность, гематурия, протеинурия и др. Отягчается заболевание развитием бронхопневмонии с характерными для этой болезни признаками, появлением нервных расстройств: манежные движения, параличи, контрактура, судороги.
Диагноз. Ставят как и при других эндемических болезнях с учетом геохимической особенности местности. Исключают энтериты другой этиологии.
Лечение и профилактика. Рекомендуется больше использовать злаковые растения, которые меньше концентрируют в себе бор. Применяют сульфат меди как антагонист бора, средства лечения нефрита, бронхопневмонии и других сопутствующих заболеваний.
Автор:
Ирина1971Алексин [ 15-10, 00:01 ]
Заголовок сообщения:
Re: Картотека - общее
ИЗБЫТОК НИКЕЛЯ
Заболевание, характеризующееся поражением кожи, желудочно-кишечного тракта и потерей зрения (никелевая слепота).
Этиология. Причиной болезни является повышенное содержание никеля в почве, воде и кормах (более 4-6 мг/кг). Эндемические очаги избытка никеля отмечают на Южном Урале и в некоторых других регионах.
Патогенез. Никель — жизненно важный элемент, он активизирует аргиназу, карбоксилазу, ацетилКоА-синтетазу, трипсин. Его недостаток ведет к нарушению обменных процессов, протекающих с участием этих ферментов. Однако, при избытке в организме никеля нарушается обмен веществ, повышается концентрация этого элемента в сетчатке глаза, эпидермисе кожи, шерсти, рогах, слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Поражаются кровеносные сосуды с образованием тромбов. Нарушается кровоснабжение, наступает очаговый распад (омертвение) тканей.
Симптомы. Вначале происходит ускорение роста шерсти, затем ее выпадение, зуд кожи, экзема, снижение и потеря зрения, на роговице появляются изъязвления, ведущие к прободению ее или развитию бельма. У новорожденных отмечают диспепсию. При тромбозе сосудов конечностей возможен некроз пальца, а при тромбозе сосудов сердца — инфаркт и гибель животного.
Диагноз. Необходимо исключить дерматиты, потерю зрения иного происхождения. Учитывают никелевую эндемичность.
Лечение. Заменяют корма, в рационы вводят добавки солей меди и кобальта, применяют патогенетические средства.
Автор:
Ирина1971Алексин [ 15-10, 00:02 ]
Заголовок сообщения:
Re: Картотека - общее
ИЗБЫТОК МОЛИБДЕНА
Заболевание, протекающее с явлениями общего токсикоза, диареи, прогрессирующим истощением и остеопорозом. Чаще болеет крупный рогатый скот. Этиология. Болезнь встречается в степных и полустепных регионах, где повышено содержание в почве, воде и кормах молибдена. Возможно ее появление при использовании пастбищ, содержащих в почве 0,01% молибдена, а в кормах — более 5 мг/кг сухого вещества. Максимально допустимый уровень молибдена в рационах жвачных животных — 10 мг/кг сухого вещества корма. Регистрируется вблизи металлургических заводов, вырабатывающих молибденовую сталь. Избыточно накапливается молибден в клевере, люцерне. Появлению болезни способствует недостаток меди.
Патогенез. Избыток молибдена блокирует биологическое действие меди и фосфора. При этом нарушается метаболизм АТФ, вследствие чего снижаются энергетические и другие обменные процессы. Накопление молибдена в организме ведет к дистрофии печени, почек, сердца и других органов.
Симптомы. Усиленная перистальтика кишечника, диарея. Фекалии пенистые, желто-зеленого цвета, со зловонным запахом. Диарея сопровождается обезвоживанием, исхуданием, снижением продуктивности. Слизистые оболочк бледные, кожа сухая, шерсть изменена так же, как при недостаточности меди мышечная дрожь, синдром остеодистрофии.
Диагноз. Устанавливают на основании клинических признаков с учетом содержания молибдена в почве и кормах. Исключают отравление другими веществами, а также недостаточность меди и остеодистрофию. 3 Лечение и профилактика. Заменяют пастбище, где растут корма, богатые молибденом. Траву пастбищ используют для заготовки сена. При высушива-растений токсичность молибдена снижается. С лечебной целью животным дают внутрь меди сульфат в дозе взрослому крупному рогатому скоту по 2 г в сутки, телятам — 1 г. В качестве удобрений используют сернокислый аммоний, препятствующий переходу соединений молибдена из почвы в растения
Автор:
Ирина1971Алексин [ 15-10, 00:03 ]
Заголовок сообщения:
Re: Картотека - общее
Недостаточность меди («гипокупроз», «акупороз»)
вызывает хроническое заболевание крупного рогатого скота («лизуха», анемия, понос), овец, реже свиней.
Этиология. В организме животных медь является биотическим элементом, обеспечивающим рост и развитие, кроветворение, нормальное течение окислительно-восстановительных процессов, а также процессов кератинизации и пигментации. Значение меди в организме определяется её функциями в процессах кроветворения и тканевого дыхания. Медь необходима для всасывания пищевого железа, превращения его в органически связанную форму и тем самым для синтеза гемоглобина. Ряд окислительных ферментов, катализирующих прямое окисление атмосферным кислородом и участвующих в процессах тканевого дыхания, содержат медь в качестве специфического металлокомпонента.
Биогеохимические провинции, бедные медью, расположены во многих районах нечерноземной полосы а, преимущественно на подзолистых, песчаных и торфяных почвах.
Патогенез. В недостаточных по меди районах у животных снижается содержание меди в крови (в крови здоровых животных около 1 мг/л, при недостаточности — до 0,2 мг/л) и печени, нарушается синтез гемоглобина, следствием чего является развитие гипохромной анемии. При этом снижается способность крови переносить кислород, прогрессирует кислородная недостаточность, в организме накапливаются недоокисленные родукты (ацидоз). У животных появляется понос, извращается аппетит, 1ижается продуктивность, а у молодняка задерживается рост. Недостаток меди влияет на биосинтез витамина D и на кератинизацию (задерживается переход сульфгидрильных групп в дисульфидные), что и является причиной остеодистрофий и изменений шерстного покрова.
Патологоанатомические изменения. Устанавливаются дистрофические изменения печени, почек, сердечной мышцы и некротические очаги в поверхностных участках слизистой оболочки сычуга и тонкого отдела ишечника. При гистологическом исследовании—-белковая дистрофия ina мутного набухания, нередко сопровождающаяся некрозом клеточных элементов, гемосидероз.
Симптомы. Синдром недостаточности меди характеризуется специфическими изменениями шерстного покрова: побурение, тусклость, жесткость, потеря извитости, выпадение. Особенно характерны зоны полной депигментации и уменьшение тонины волоса.
В дальнейшем у животных развивается гипохромная анемия: снижается содержание гемоглобина, уменьшается количество эритроцитов и абсолютное содержание гемоглобина в одном эритроците. Отмечается бледность слизистых оболочек.
У животных появляются постоянные и сильные поносы, резко снижается и извращается аппетит (лизуха), понижается упитанность, падает воспроизводительная способность. У лактирующих коров снижаются удои. У некоторых животных вследствие дистрофических изменений сердечной мышцы отмечаются симптомы миокардоза и кардиофиброза; возможно развитие острой сердечной недостаточности. Кости в ряде случаев истончены и хрупки. При недостатке меди и избытке молибдена, свинца и сульфатов в рационах беременных животных у новорожденных ягнят, телят и буйволят возникает энзоотическая атаксия — болезнь, характеризующаяся органическими и функциональными изменениями головного и спинного мозга.
У поросят при недостатке в рационе меди задерживается рост, искривляются конечности, развивается общая слабость и анемия.
Тяжесть и выраженность тех или иных симптомов определяются не только низким уровнем меди в кормовых растениях, но и содержанием в них железа, кобальта и молибдена.
Диагноз. Отсутствие специфических клинических признаков, за исключением изменений шерстяного покрова требует для уточнения диагноза проведения химического исследования кормов, крови и по возможности печени, так как медь отлагается главным образом в печени и снижение в ней содержания меди ниже 50 мг/кг — наиболее надежный показатель развивающейся недостаточности. Лечение. Добавление к рациону меди сульфата крупному рогатому скоту 250—300 мг, молодняку 50—150 мг, овцам и козам 10—2О мг, свиньям 20—30 мг на голову в сутки устраняет симптомы недостаточности.
Профилактика. Содержание меди в рационах на 1 кг сухого вещества должно быть не ниже 8—10 мг. В случаях, когда содержание меди в рационах не удовлетворяет потребности животных, рекомендуется подкормка медью в форме добавок к рациону меди сульфата.
. Шерсть какая то стала клочкастая, серая... Горбится. Живот твердый. Какашек мало. Делали массаж. Ветеринары не едут.
.
.
. 
, что - насильно надо было заливать 1.5 литра? Пробиотик - пока не закончится баночка. Диета, прогулки... 
. Что делать? Когда пробовать начинать концентраты? Может быть, увеличив объем и запах поуменьшится?
? не знаем, видать не доглядели.